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Gènes architectes et horloges du développement

jeudi 26 juin 2008, par Robert Paris

Gènes homéotiques, le film

On a longtemps cru qu’il fallait un très grand nombre de mutations élémentaires, lentement accumulées dans le capital génétique, pour obtenir une autre espèce, en particulier pour obtenir un nouveau plan d’organisation. Cependant on a trouvé que ce n’était pas seulement un caractère qui est concerné par un gène mais le plan d’organisation lui-même. Donc certains gènes permettent d’ordonnancer la confection d’un individu, étape par étape. Il s’agit là de la découverte des gènes homéotiques et de l’homéoboite. C’est un mode de fonctionnement qui règle le développement embryonnaire de l’individu et que l’on va retrouver d’abord chez la drosophile puis chez les insectes, enfin chez les mammifères. En effet, que ce soit chez la drosophile (avec les gènes HOM) ou chez la souris (avec les gènes HOX), on trouve une même base, l’homéoboite, qui doit provenir d’une origine commune. C’est au point que l’on a décidé de ne plus utiliser les termes différents Hom et Hox mais le même terme Hox pour désigner l’homéoboite. Un tel gène homéotique donne un ordre des opérations pour la fabrication d’un individu. Dans l’histoire des gènes du développement, tout a commencé en 1894. On a découvert des transformations homéotiques de la mouche drosophile. Le terme d’homéotique vient des mutants homéotiques que l’on a trouvé dans la mouche drosophile avec, par exemple, des pattes à la place des antennes. Homéotique signifie que ce sont des transformations d’une partie du corps à l’image d’une autre partie, d’où la notion d’homologie qui a donné le terme homéotique.
Une drosophile mutante peut recevoir 4 ailes alors que normalement elle n’en possède que deux. On peut voir des antennes à la place des pattes, des yeux à la place des ailes. Cela ne se fait pas au hasard mais par homologie : par exemple on ne peut pas échanger des pattes poussant à la place d’antennes et non des ailes à la place des pattes. Des structures d’apparence très différentes peuvent s’échanger si elles interviennent au même niveau dans le développement de l’individu. Ce qui détermine le moment de formation de l’organe, ce sont les gènes du développement. Ce sont les gènes Hox, dits encore gènes architectes, qui permettent la réalisation du plan d’organisation et donnent au développement ses étapes, son sens.
On retrouve les Hox non seulement chez la souris, la drosophile ou l’homme mais chez tous les pluricellulaires. Il y a correspondance entre chaque gène et une zone du corps. Ces gènes s’expriment successivement suivant leur place dans le cordon ADN correspondent non seulement à l’ordre des zones du corps mais aussi à l’ordre temporel de fabrication de ces zones. Il y a une durée d’expression de chaque gène. Il y a un début et une fin de l’intervention de chaque gène qui est déterminée par l’action d’un gène régulateur. Celui-ci peut activer ou inhiber le gène Hox.
Il reste un problème à résoudre qui est une question d’auto-organisation des systèmes dissipatifs, étudiée comme telle par Alan Turing et Brian Goodwin. Les gènes Hox ne se contentent pas de fabriquer un membre ou un système comme le système urogénital, ils précisent dans quelle direction le membre ou l’organisme doit se développer. C’est Wolpert qui en a donné l’interprétation en développant une idée de Turing dont on a parlé précédemment. C’est un phénomène de disposition spatiale par rapport aux voisins proches, au sein d’un tissu en croissance. C’est ce que Wolpert appelle l’information de position. En effet, ce qui permet de fabriquer un individu c’est que les cellules ne se contentent pas de se multiplier ou de se diversifier : elles connaissent leur position au sein d’un tissu en croissance. Mais comment font-elles pour le savoir, pour organiser l’espace. Et comment les différents organes de l’individu se retrouvent bien à leur place par rapport à l’avant/arrière du corps et par rapport à la symétrie dos/face ? Ce sont les gènes Hox qui assignent une identité spatiale aux cellules embryonnaires le long des différents axes du corps. En coloriant ces zones par des couleurs, bleu, blanche ou rouge, Wolpert arrive à la fameuse image du drapeau français. La forme réalisée est un drapeau tricolore mais ce n’est pas tout à fait le drapeau national bien connu car celui des Hox est doué d’auto-régulation avec des effets de seuil. Au fur et à mesure de la différenciation cellulaire, les cellules vont savoir se grouper en fonction de leur type grâce à des messages inter-cellulaires et cette transformation est irréversible.
Ce phénomène est non seulement spatial mais temporel. En fonction du temps passé à la réalisation de telle ou telle tâche du programme, la tâche suivante sera ou non enclenchée, avancée ou retardée. Donc les gènes Hox expriment un programme, non prévu d’avance, d’auto-organisation spatio-temporel suivant sur la manière dont le processus se réalise à chaque fois. Le fait qu’il en résulte un individu semblable ne provient pas d’un modèle tout fait imité mais du fait que les gènes Hox agissent dans l’ordre de leur position dans l’ADN. Les gènes Hox permettent de concevoir le mode de régulation du développement, c’est-à-dire le lien entre deux niveaux fondamentaux du vivant : le programme génétique et la morphologie des individus. De petites mutations sur les gènes Hox peuvent causer des modifications importantes des horloges du développement, entraînant des changements morphologiques radicaux. Il n’y a pas de liaison linéaire entre génétique et morphologie.
Finalement les gènes Hox ne construisent pas eux-mêmes l’organisme mais donnent aux cellules les propriétés qui leur permettent de le construire. Les gènes du développement ne sont pas un simple programme duplicatif. Un gène va bien lancer la fabrication d’un oeil, mais ce gène est seulement un gène de pilotage de milliers d’autres gènes de structure. Le fonctionnement des gènes du développement est hiérarchisé et il l’est à trois degrés : d’abord les gènes de structure, puis les gènes architectes et enfin les gènes régulateurs supérieurs. Un gène régulateur pilote de milliers de gènes de structure. Les gènes architectes sont un petit nombre de gènes qui envoient des ordres à des gènes dits ouvriers et commandent ainsi aux diverses opérations visant à lancer des développements du corps, de la tête, des membres. Le pilotage, l’activation et l’arrêt des gènes architecte est réalisé par des gènes de régulation. En somme, il y a celui qui bâtit, celui qui donne le plan de la maison et répartit les tâches, et enfin celui qui ordonne d’agir ou d’arrêter le travail. Le mot clef du développement est donc celui d’organisation.
C’est l’attribution de fonctions aux différents modules des gènes du développement qui change sous l’action des gènes régulateurs, les homéogènes. Certains gènes peuvent être activés ou inhibés, ce qui explique aussi qu’un même ADN de la cellule originelle de l’individu puisse servir à produire des cellules d’un grand nombre de types différents.
François Jacob, dans sa conférence, déjà citée déclarait : « chez la mouche ont été mise en évidence les gènes qui assurent dans l’oeuf la mise en place des axes du futur embryon, puis qui découpent le corps de l’embryon en segments, puis ceux qui déterminent le destin et la forme de chacun de ces segments. A la stupéfaction générale, ces mêmes gènes ont été retrouvés chez tous les animaux examinés ; coup sur coup grenouille, ver, souris, homme. Qui eut dit, il y a encore quinze ans que les gènes qui mettent en place le plan d’un être humain sont les mêmes que ceux fonctionnant chez une mouche ou chez un ver ? »
Gould écrit dans « Quand les poules auront des dents » : « Nous avons trois niveaux hiérarchiques de contrôle : les gènes de structure qui construisent les différentes parties de chaque segment, les gènes régulateurs homéotiques qui déclenchent la mise en service des batteries de gènes de structure, et les gènes régulateurs supérieurs qui déclenchent la mise en service des gènes homéotiques au moment et à l’endroit voulu. »
Il n’y a pas de gène qui soit relié linéairement à un pied. On a greffé un gène de patte de souris chez un poulet, et c’est une patte de poulet qui a poussé. Le gène de patte dit seulement : « tu allonges un membre ». Ce n’est pas ce gène qui dit ce qui va pousser car il se contente de transmettre l’ordre et c’est avec le plan de la maison que cet ordre est interprété. Du coup le plan de l’oeil est, comme le plan d’une patte, le même pour tous ces animaux.
La capacité des gènes de se définir temporellement fait d’eux des horloges du développement. Du coup, on ne distingue plus ce qu’on croyait être deux types de mutations : les mutations homéotiques et les mutations hétérochroniques, c’est-à-dire les altérations de la chronologie des horloges du développement. En termes plus simples, cela signifie que l’évolution des espèces serait une modification de rythme d’horloge. Le premier exemple, pr, est un travail très ancien, celui de D’Arcy Thompson en 1917, dans son ouvrage « Formes et croissance », où il indique notamment comment de simples modifications des vitesses du développement peuvent modifier la morphologie finale. Le deuxième exemple est l’étude de David Raup, sur la base des idées de D’Arcy Thompson, qui a montré qu’on peut transformer la coquille d’un escargot en palourde simplement en faisant varier trois paramètres
C’est le lien entre les gènes architectes et les horloges du développement que nous allons examiner maintenant. Nous sommes en pleine actualité de la recherche puisque ce sont plusieurs découvertes très récentes. Ces découvertes changent fondamentalement la situation dans le débat sur la théorie de l’évolution, à mon avis en faveur de la thèse de Stephen Jay Gould et Jean Chaline. Ce sont trois découvertes fondamentales :

premièrement on sait maintenant comment l’embryogenèse est pilotée par des gènes, appelés les gènes architectes. Leur fonctionnement est une véritable cybernétique fondée sur des rétroactions sur un mode hiérarchique. Cela ouvre la possibilité qu’une ou deux petites modifications sur un gène qui pilote des milliers de gènes entraînent un changement de toute la morphologie de l’être vivant.

deuxièmement la découverte la plus étonnante est que les gènes et les protéines sont quasiment les mêmes pour un insecte et un mammifère. Ce qui change d’une espèce pluricellulaire à une autre, n’est pas tant les protéines ou les gènes, mais leur temps et leur vitesse d’action, leur organisation et leur rythmologie. Notamment les gènes architectes sont les mêmes pour tous ces êtres vivants. Ils sont seulement un peu bricolés par l’évolution et finissent par remplir des fonctions très diverses. Nous trouvons donc le hasard et le bricolage au sein de la génétique qu’on croyait être le domaine de l’ordre fixe. La génétique obéit à une rythmologie d’horloges capables d’interactions. Ce ne sont donc pas des horloges périodiques.

troisièmement, il existe un mécanisme biochimique, permettant au milieu extérieur (en cas de changement climatique important et brutal, d’agression chimique ou par rayonnement) de provoquer chez l’être vivant un stress, qui inhibe le mécanisme de conservation de l’espèce. C’est la découverte des biologistes Rutherford et Lindquist concernant la mouche drosophile. Ces deux biologistes américaines viennent de montrer qu’un stress intense peut provoquer chez cet animal des mutations héréditaires. Ces mutations entraînent des anomalies impressionnantes concernant la morphologie de l’animal, par exemple la dimension des pattes ou des ailes ou la pilosité. Publiée en décembre 1998, leur étude montre qu’un effet de choc produit de nouvelles espèces. Un choc qui casse l’ordre puis produit un nouvel ordre, voilà qui fait penser au chaos déterministe.
Ces deux chercheuses ont trouvé la cause de ces mutations de la mouche du vinaigre, la drosophile : un gène qui code une protéine appelée Hsp90. Comme l’indique le nom Hsp, « heat shock protein » c’est-à-dire protéine de choc thermique, cette protéine sert à protéger d’autres protéines des chocs thermiques extérieurs. Les chercheuses ont montré qu’en période de stress intense, la protection se relâche, favorisant des possibilités de biodiversité qui étaient inhibées jusque-là. En effet, Hsp90 aurait comme rôle, en temps normal, de s’assurer que les autres horloges ne sont pas décalées dans le temps. Du coup, il inhibe le potentiel de difformité que permet le fonctionnement des gènes et des protéines. Hsp agit de sorte que le développement mette de côté les petites modifications des protéines. Or les protéines qui sont ainsi protégées contre toute erreur de route sont justement celles liées à des processus de multiplication et de développement cellulaire. Avec la mutation du gène de protection puis celle de la protéine Hsp90, des mutations deviennent à nouveau possibles et peuvent se produire sans contrôle. Il n’y a plus qu’à imaginer qu’elles portent sur des cellules embryonnaires pour disposer pour la première fois d’un mécanisme génétique permettant de comprendre comment apparaît une nouvelle espèce. Les drosophiles mutantes qui sont parvenues à atteindre l’âge adulte ont été pour la plupart des nouvelles mouches viables. Non seulement la mutation est héréditaire mais elle se conserve en cas de croisement entre deux animaux ayant l’un Hsp mutant et l’autre un Hsp normal.
Ce processus suggère que de nombreuses espèces pourraient acquérir de la nouveauté dans un environnement qui changerait brutalement, par exemple sur le plan climatique. C’est une interprétation intéressante des bouffées de variabilité que l’on a constaté sans les expliquer jusque là. On a constaté en effet que de nombreuses espèces subissent en même temps des variations. Les protéines chaperon, type Hsp, qui inhibent les variations des autres protéines et constituent un mécanisme de type homéostasie ont été trouvées également chez les mammifères, les végétaux et les insectes. Quant à la protéine Hsp90, elle est la même pour toutes sortes d’êtres vivants, de la levure aux mammifères. C’est donc une hypothèse très tentante. C’est même la première fois qu’un mécanisme moléculaire postule à expliquer, en un tout petit nombre de mutations, des changements visibles et héréditaires de la morphologie.
Or, justement, une découverte a été faite au cours de l’année 1998 sur le mécanisme des mutations héréditaires : Chaline a étudié un poisson du Pacifique, près de la côte du Mexique, l’axolotl, dont l’évolution est inachevée et qui, normalement, reste à l’état larvaire, intermédiaire entre le poisson et l’animal terrestre. Il a démontré qu’un des produits biologiques d’un cycle de rétroaction, la thyroxine, est déterminant dans l’évolution de l’espèce avec une bifurcation, soit vers le poisson, soit vers l’animal terrestre. En effet, l’excès ou la carence de ce produit enclenche l’évolution de l’espèce. La concentration de ce produit biologique modifie l’équilibre rythmique des cycles de rétroaction biochimiques lesquels règlent la formation de l’animal. Or modifier l’un de ces cycles, c’est choisir une bifurcation dans un sens ou dans l’autre, soit vers le poisson soit vers l’animal terrestre. Et c’est enclencher un processus qui ne concerne pas que l’individu mais toute sa descendance car il met en jeu les gènes concernés. On dispose donc d’un exemple de retardement de l’horloge biologique et on sait comment il est relié à la génétique. On sait également qu’une action chimique permet d’intervenir sur le cycle qui commande cette horloge, en inoculant ce produit.
De ces diverses recherches il découle :

premièrement, que c’est au niveau de l’embryon qu’une espèce peut changer et que la comparaison des espèces ne doit pas partir des comparaisons d’adultes comme le faisait la phylogenèse, c’est-à-dire la recherche des lignées d’espèces (les phylums). Ce qui rapproche les différents animaux qui se succèdent dans l’évolution, et permet de concevoir le passage d’une forme à une autre, n’est pas l’état adulte mais embryonnaire. C’est un renversement complet de perspective dans la relation entre phylogenèse et ontogenèse (l’ontogenèse étant la succession des phases par lesquelles s’élabore un individu).

deuxièmement, qu’un changement morphologique d’espèce peut tout à fait se produire brutalement, avec une ou deux modifications sur l’ADN et non des millions, comme le supposait le néo-darwinisme.
Cela signifie que des espèces apparaissent brutalement et non sur des temps très longs comme le défend cette thèse. Il peut suffire d’un tout petit nombre de mutations sur des gênes, les gênes du développement, pour entraîner un changement dans l’horloge qui commande la fabrication embryonnaire de l’individu.
– troisièmement, ce sont des altérations du rythme et des vitesses du développement de l’individu qui changent d’une espèce à une autre. Cette propriété est due au type chaotique de ces horloges produites par l’auto-organisation de réactions biochimiques rétroactives.

Messages

  • C’est bien simple, je suis soufflé par la justesse et la quantité d’informations "up to date" contenues sur votre site. Elles viennent confirmer ce que je pensais déjà : la théorie synthétique de l’évolution s’est décomposée sous nos yeux au cours des 30 dernières années. Et le plus étonnant, c’est que cela ait pris tant de temps pour l’admettre. Même la sélection naturelle en a pris pour son rhume ! Mais il ne faut pas le dire tout haut, pour ne pas donner d’arguments aux créationnistes. Quand on pense à D’Arcy Thompson, Goldschmidt et Thomas Morgan qui demandait déjà en 1940 : "Si les caractères de l’individu sont déterminés par les gènes, pourquoi toutes les cellules d’un organisme ne sont-elles pas identiques ? Puis Gould, dans les années 70 et Denton et Cuvier et Grassé et Chauvin !
    On a l’impression de voir les pièces d’un puzzle se mettre en place tout d’un coup. Une question me chicote. J’ai lu en quelques endroits sur votre site, que le génome humain comporte quelques 100,000 ou 150,000 gènes. Pourtant M. Denis Duboule parle plutôt d’environ 23,000 gènes. Qui dit vrai ?
    Ce qui me paraît plutôt évident, c’est qu’on ne sait plus très bien ce qu’est un gène, ni une mutation d’ailleurs. L’épigénétique paraît expliquer ce qu’on appelait la microévolution (sans mutation). M. Andreas Paldi affirme qu’il s’agit bien d’hérédité des caractères acquis, donc, d’internalisme. Les gènes architectes et les gènes de régulation semblent expliquer la macroévolution et ce, parfois en une seule génération. Là encore, faut-il vraiment parler de mutation dans les cas très nombreux d’hétérochronies ou de néotonies qui mettent au monde de nouvelles espèces ? Évidemment, il s’agit toujours d’évolution et le hasard et la sélection naturelle jouent encore un rôle mais... il ne s’agit plus d’externalisme. La nouvelle image qui apparaît sous nos yeux est toute autre. La souplesse, la plasticité, mais surtout l’unité du vivant contrastent avec la vision traditionnelle qu’un Michel Morange continue pourtant de défendre en public. L’expression code génétique est appelée à disparaître mais elle est encore sur toutes les lèvres. J’ai l’impression qu’il y a eu convergence d’intérêts entre des "savants" dépassés(et attachés à une certaine vision de la vie) et l’industrie biotech et pharmaceutique pour ne pas éventer trop vite la vérité. Il faut dire qu’un changement de paradigme ne se fait pas sans douleur.
    J’ai aussi lu votre article au sujet du fonctionnement du coeur et du cerveau et les explications fractalistes semblent en effet être la bonne et la seule approche explicative possible. Bref, nous sommes décidément en pleine révolution. J’ai un ami qui a consacré quinze ans de sa vie aux images fractales. Il s’appelle Gilles Nadeau et c’est un des meilleurs fractalistes au monde. Si ça vous intéresse tapez casaraku.
    Pour terminer je ne peux m’empêcher de vous envoyer un peu de Plotin :

    I. "Qu’un principe un en nombre et identique soit partout présent tout entier, c’est une conception commune de l’intelligence humaine : car tous disent instinctivement que le Dieu qui habite en chacun de nous est dans tous un et identique . Ne demandez pas aux hommes qui tiennent ce langage d’expliquer de quelle manière Dieu est présent en nous, et n’entreprenez pas de soumettre leur opinion à l’examen de la raison : ils affirmeront qu’il en est ainsi, et, se reposant dans cette conception qui est le fruit spontané de leur entendement, ils s’attacheront tous à quelque chose d’un et d’identique, et ils refuseront de renoncer à cette unité. C’est là le principe le plus solide de tous, principe que nos âmes nous murmurent tout bas, qui n’est pas tiré de l’observation des choses particulières , mais qui nous vient à l’esprit bien avant elles, même avant cette maxime que tout aspire au bien. Or, ce principe est vrai si tous les êtres aspirent à l’unité, forment une unité, tendent à l’unité. Cette unité, en s’avançant vers les autres choses, autant qu’elle peut s’avancer, paraît être multiple et elle le devient à certains égards. Mais l’antique nature, le désir du bien, lequel s’appartient à lui-même, mène réellement à l’unité, et toute nature aspire à posséder cette unité en se tournant vers elle-même : car le bien de la nature qui est une, c’est de s’appartenir à soi-même, d’être soi-même, c’est-à-dire d’être une. Voilà pourquoi on dit avec raison que le bien lui appartient en propre, qu’il ne faut pas le chercher hors d’elle. Comment le bien pourrait-il en effet être tombé hors de l’Être ou se trouver dans le non-être ? Il doit certainement être cherché dans l’Être, puisqu’il n’est pas lui-même non-être. Si le bien est être et se trouve dans l’Être, il est en lui-même dans chacun de nous. Nous ne sommes donc pas loin de l’Être, mais nous sommes en lui . Il n’est pas non plus loin de nous. Tous les êtres ne font donc qu’un."

    Cordialement
    Gilles St-Pierre

    • Il y a effectivement débat entre scientifiques sur le nombre de gènes.

      Mais rappelons que l’essentiel n’est pas là.

      Il est dans le nombre de schémas d’interactions en cascades possibles.

      L’homme n’a pas tant de gènes que ça !
      Combien de gènes comporte le génome humain ? Suite à l’annonce de deux études (une française et une américaine) publiées dans le même numéro de Nature Genetics*, il apparaît que l’homme a beaucoup moins de gènes que prévu. 30 000 au lieu des 150 000 attendus ! C’est ce que révèle une étude faite à partir d’un poisson, le Tetraodon nigoviridis.

      Alors que des compagnies privées annoncent la liste prochaine de quelques 100 000 gènes, l’étude du Pr. Weissenbach, directeur général de Genoscope, centre national français de séquençage du génome impliqué dans le projet public international Human Genome Project (consortium de laboratoires publics) revoit sérieusement à la baisse le nombre de gènes que contient notre ADN.
      Une controverse scientifique entre généticiens
      Selon lui, "le génome de l’homme contient entre 28 000 et 34 000 gènes ". Mais entre surenchère et minimalisme, d’où vient une telle différence d’estimation ? Pourquoi ne dispose-t-on pas aujourd’hui de chiffres plus fiables sur ce qui nous caractérise génétiquement ?
      " La fourchette la plus fréquemment avancée faisait état d’un nombre de gènes oscillant entre 60 000 et 150 000 gènes. Une telle disparité s’explique par l’absence de méthode d’évaluation fiable. " déclare le Pr. Weissenbach, qui estime que "les incertitudes concernant le nombre de gènes prévus sont certainement issues des procédés d’analyse de la séquence qui peuvent grandement différer entre les différentes études. Certaines études essaient de réassembler de petits fragments provenant des produits d’expression des gènes (les ARN messagers). Ces assemblages sont très délicats, il est très difficile de réunir en un seul groupe tous les petits fragments correspondant à un seul gène, d’où une surestimation. "
      Faisant table rase des méthodes prédictives par trop imprécises, l’équipe de Jean Weissenbach a défini un autre procédé afin d’approcher au mieux une estimation réelle.
      Cette méthode dite de conservation des séquences porte sur l’analyse de 30% de la séquence du génome – dit compact – d’un poisson, Tetraodon nigroviridis et de la comparaison de cette séquence avec les 42% du génome humain décrypté lors de la mise en route de l’analyse. Mais en quoi un petit poisson vorace et carnivore au sourire chevalin pourrait-il nous amener à une meilleure connaissance de notre patrimoine génétique ?
      Cette évaluation part du principe simple selon lequel les vertébrés (poissons, batraciens, oiseaux, mammifères, etc.) ont tous un ancêtre commun. Au cours de l’évolution, la différenciation entre ces différentes espèces conserve certaines parties du patrimoine génétique de cet ancêtre originel. Les séquences d’ADN conservées sont celles qui correspondent à une fonction biologique qui ne doit pas être perdue : ce sont les gènes.
      " La séparation au cours de l’évolution entre les poissons et nous se situe approximativement il y a 400 millions d’années. Ce laps de temps facilite les comparaisons. La comparaison avec le génome de la mouche est plus difficile car les espèces se sont séparées depuis plus longtemps." poursuit le Pr. Weissenbach.
      Donc, entre l’homme et le poisson subsistent des séquences d’ADN communes, pour l’essentiel des gènes responsables de la fabrication d’une protéine. Selon l’expert français, "nous avons observé que notre collection de séquences de poisson détectait de manière constante une fraction de 2/3 des gènes sur différents ensembles de gènes test. Nous estimons que nous sommes capables de détecter cette fraction dans n’importe quel ensemble de séquences humaines et avons donc appliqué cette analyse aux données alors disponibles sur le génome humain (environ 42%). Nous en déduisons que le nombre total de gènes humains se situe entre 28 000 et 34 000".

    • Bonjour,
      je ne vois pas en quoi la sélection naturelle aurait du plomb dans l’aile. Elle ne s’exprime pas dans des conditions de stabilité, ce qui se comprend. La sélection naturelle n’a jamais parlé de création d’espèces sans modification de milieu ou dans un milieu dont la pression serait uniforme dans le temps.
      Soit une espèce arrive dans un nouveau milieu, qui lui-même sera plus ou moins évolutif, soit une espèce présente subit l’évolution plus ou moins brutale du milieu.
      Ce qu’on peut dire maintenant c’est que cette sélection naturelle peut jouer aussi sur l’embryon suite à une action particulière de l’envirronnement. Car de toutes manières , le choc subit par l’embryon sera un choc naturel. Il n’implique pas des mutations du à des rayons cosmiques par exemple.
      Mais rien n’indique que les mutations embryonnaires permettront plus à ses porteurs de survivre par rapport aux êtres issus de la variété naturelle de l’expression des gênes.
      Et cette expression varié des gênes pourrait de plus se joindre à une mutation du à un choc. L’un n’empêche pas l’autre.
      La variété d’expression des gênes, amenant à des individus viables non seulement à la naissance, mais jusqu’à l’age de reproduction, qu’on imputait à une époque à une mauvaise réplication des gênes donc à une erreur, ne serait elle donc uniquement que le fait de "choc" modifiant le travail de certains gênes ?
      Il reste à définir la notion de choc vis à vis de l’embryon et de l’hôte qui le porte. Est ce que tel type de choc thermique, alimentaire, stress du à une pression augmentée des prédateurs, enfin tout ce qui peut dérégler momentanément un organisme porteur qui va faire subir une pression chimique au foetus porté, donc est ce que tel type de choc entrainera tel type de modifications des horloges de la construction ?
      La sélection naturelle n’a jamais niée la diversité de l’expression des gênes au sein d’une espèce sinon elle n’aurait pas lieu d’être.

    • Moi non plus, je ne vois pas en quoi ce que je rapporte dans cet article signifierait que la notion de sélection naturelle de Darwin ait le moins du monde du plomb dans l’aile ! D’ailleurs, dans ce site nous défendons que le point de vue de Darwin, avec les nécessaires apports de la génétique et du développement, les apports aussi de gens comme Stephen Jay Gould, a fait des progrès étonnants et dans un sens darwinien... Lire ici

  • Voici une conférence filmée (et le diaporama associé quand on clique sur le ’+’) où le chercheur reprend les mêmes idées.

    Les gènes du développement, architectes de l’embryon

    • Merci pour ce lien vers ces deux conférences que j’avais déjà écoutées. Ce René Rezsöhazy possède des qualités de pédagogue assez évidentes et j’ai réécouté les deux conférences avec beaucoup d’intérêt." L’évo-dévo en débat" est particulièrement intéressante, surtout pour la période de question qui suit le débat. Avez-vous remarqué cette question d’un auditeur embryologiste médical qui reproche à M. Rezsöhazy de balayer un peu trop vite la question de l’épigénétique. Ceci est selon moi d’un intérêt capital, car depuis 2008 de nombreuses avancées viennent contredire cette assertion que les épimutations s’effaceraient en quelques générations. Au contraire elles peuvent persister sur de longues périodes si les conditions environnementales ne changent pas. Je suppose que vous avez déjà entendu la conférence d’Andras Paldi à ce sujet. Voici un lien vers elle : L’épigénétique est-elle lamarckienne ?
      Au plaisir,
      Gilles St-Pierre

  • Les études publiées mercredi 18 février ont notamment décrit l’épigénome de 111 types de cellules cardiaques, musculaires, hépatiques, dermatologiques et fœtales. Les gènes représentent à peine 1,5 % du génome humain. Le reste a longtemps été considéré comme de l’ADN non codant. Des découvertes récentes ont toutefois permis de montrer que cet ADN, hâtivement qualifié d’« ADN poubelle », pouvait en réalité jouer un rôle essentiel dans la régulation de l’activité des gènes.

    « Il s’agit d’un progrès majeur dans les efforts en cours pour comprendre comment les trois milliards de lettres figurant dans le livre de l’ADN d’un individu peuvent entraîner des activités moléculaires très diverses », relève Francis Collins, chef de l’Institut national de santé américain (NIH) qui participe au programme Epigenomics.

    Des chercheurs de la Harvard Medical School du Massachusetts, aux États-Unis, ont pour leur part montré que la signature génétique unique d’une cellule cancéreuse pouvait être utilisée pour identifier la cellule d’origine d’une tumeur. D’autres chercheurs ont exploré la piste épigénétique dans la maladie d’Alzheimer chez des souris tandis que des chercheurs de l’Imperial College de Londres, au Royaume-Uni, ont identifié 34 gènes jouant un rôle dans l’asthme et dans les allergies.

    « Il n’y a pas que le code génétique qui puisse influencer la maladie », souligne William Cockson, professeur à l’Imperial College, estimant que la manière dont les gènes sont lus pourrait jouer un rôle encore bien plus important.

  • En fait, concernant l’évolution des espèces et la sélection naturelle, je répondais au premier message, celui de Gilles Saint Pierre. Mais la fonction répondre au message, envoie la réponse à la fin des commentaires.

  • Dans mon message d’hier, je me suis focalisé sur la qualité de mammifère et les chocs sur l’embryon. M’intéressant plus aux effets de ces horloges sur la lignée des mammifères. Mais ces effets sont infiniment moins fréquents que pour les espèces se reproduisant par le moyen des oeufs.
    Qu’en est il des horloges de la construction dans le cas d’individus aux multiples stades avant le stade reproductif. Peuvent elles à nouveau être modifiées par des chocs ?
    Par exemple entre la chrysalide et l’insecte adulte. Ou les différents stades larvaires.

    • J’écrivais en effet :

      « De petites mutations sur les gènes Hox peuvent causer des modifications importantes des horloges du développement, entraînant des changements morphologiques radicaux. »

      Mais cela ne signifie pas que des mutations des gènes soient indispensables pour que les espèces se transforment. Les mêmes gènes, le même ADN, peuvent produire un être morphologiquement différent, rien qu’en changeant l’ordre et le rythme d’activation des gènes.

    • Ce qui permettrait aux grands individus d’avoir une progéniture plus petite par exemple mais c’est valable pour tous les organes visibles ou non. cela impliquerait qu’il puisse y avoir un retour à la forme originale. Ce n’est pas exclus théoriquement mais deux choses l’empêcheront : la plus ou moins grande expression des gènes qui implique une plus ou moins grande sujétion de l’organisme à ces gènes ne serait ce que pour lui fournir la matière pour s’exprimer. Et la mutation possibles des gènes qui, elle, entrainera l’impossibilité d’un retour en arrière.
      L’idée de mutation possible au moment de l’embryo-génèse et transmissible aux générations futures est pour moi un des éléments manquants dans la théorie de Mendel.
      Certains chercheurs auraient prouvé la transmissibilité de caractères acquis chez les mammifères. Or le nouvel individu se base sur les ovules présents dès la naissance du corps femelles et des gonades males fabriquant des spermatozoïdes à l’image du code génétique d’origine.
      Donc à suivre.

    • Il y a la plus ou moins grande expression des gènes qui peut être due soit à une transformation du contenu des gènes, soit à une modification du contenu des protéines ce sont eux qui lisent les gènes et les amènent à s’exprimer et aussi qui les désinhibent). Mais il y a aussi l’ordre et le rythme d’expression des gènes...

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