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Une suggestion scientifique pour vacciner la population contre le coronavirus : lui inoculer un rhinovirus !!!

dimanche 22 mars 2020, par Robert Paris

Une suggestion scientifique pour vacciner la population contre le coronavirus : lui inoculer un rhinovirus !!!

A scientific suggestion to vaccinate the population against coronavirus : inoculate them with a rhinovirus.

Avertissement : ce qui suit n’est pas une proposition d’un virologue mais une modeste suggestion d’un scientifique aux virologues...

On sait que l’on ne peut pas attraper en même temps un virus grippal et un virus de rhume. Les deux virus se font concurrence.

« Cumuler une grippe et un rhume, est-ce possible ? Les risques sont faibles, selon des chercheurs en immunologie et virologie de l’université de Glasgow (Ecosse). Selon une étude publiée le 16 décembre dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), les virus du rhume et celui de la grippe se font concurrence, tant et si bien qu’ils ne contaminent pas le même organisme en même temps. Bonne nouvelle, il est donc très peu probable que vous cumuliez ces deux maladies au même moment. »

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"Nous pensons que les virus respiratoires se trouvent en compétition face aux cellules à infecter dans le corps, un peu comme les lions et les hyènes luttent pour la même proie" ajoute le Dr Pablo Murcia, co-auteur de l’étude.

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« Le virus combat l’arrivée de l’autre L’équipe scientifique a constaté que les virus de type influenza et les rhinovirus en particulier ne sont pas faits pour s’entendre. “Un des résultats surprenants de notre étude est la diminution des cas d’infection par les rhinovirus, agent responsable du rhume, durant le pic épidémique de la grippe”, explique le docteur Sema Nickbakhsh, auteur principal de l’étude. Selon lui et son équipe, l’immunité innée se met en marche quand le virus de la grippe attaque les cellules des voies respiratoires. Une véritable armée d’interférons — des protéines qui agissent sur le système immunitaire — se met en place pour contrecarrer l’infection virale. Si un rhinorivus passait par là et tentait d’infecter les cellules, il serait détruit par ces interférons. Ce processus fonctionne également dans l’autre sens, lorsqu’une personne est déjà infectée par le virus de la grippe. »

« Quand la grippe progresse... le rhume régresse Autre observation : le virus de la grippe A et les rhinovirus présentaient la plus forte interaction de compétition observée, "de la même manière que les lions et les hyènes tachetées rivalisent pour les ressources alimentaires" illustre la docteure Sema Nickbakhsh, co-autrice de l’article, dans un communiqué de l’université de Glasgow. »

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« Chaque hiver, des millions de français n’y échappent pas, ils attrapent soit un bon rhume ou la grippe. Ces deux maladies sont causées par deux familles de virus : les rhinovirus pour le rhume et les influenzas pour la grippe. Bien qu’ils infectent les mêmes cellules de la muqueuse respiratoire à la même période, ces deux virus ne collaborent pas, au contraire ! Ils s’inhibent l’un l’autre de telle sorte que vous aurez moins de chance d’attraper un rhume en même temps qu’une grippe. Pourtant, vous ne pourrez pas être infecté par ces deux virus en même temps. « Un des résultats surprenants de notre étude est la diminution des cas d’infection par les rhinovirus, agent responsable du rhume, durant le pic épidémique de la grippe », indique le docteur Sema Nickbakhsh de l’Université de Glasgow et premier auteur de l’étude. »

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“Un schéma vraiment frappant dans nos données est le déclin des cas de rhinovirus, qui est généralement un virus causant un rhume léger et commun, survenant en hiver, au moment où l’activité grippale augmente”, explique dans un communiqué le Dr Sema Nickbakhsh, première auteure de l’étude du MRC-Center for Virus Research de l’Université de Glasgow (Écosse). Une constatation vraie à la fois au niveau de la population et au niveau individuel. » “De la même manière que les lions et les hyènes tachetées se disputent les ressources alimentaires dans le Masai Mara, nous pensons que les virus respiratoires peuvent être en compétition pour les ressources dans les voies respiratoires, développe le Dr Sema Nickbakhsh. [...]Il se peut que ces virus se disputent des cellules spécifiques à infecter, ou que la réponse immunitaire d’une personne à un virus rend plus difficile pour l’autre virus de provoquer également une infection.”

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On a souvent remarqué qu’un virus chasse l’autre ou du moins prévient l’arrivée de l’autre en l’inhibant.

Conclusion : on pourrait inoculer à la population un rhinovirus pour la protéger d’une infection par le coronavirus ?

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15 Messages de forum

  • Il semble, en effet, que le coronavirus n’ait progressé qu’à la faveur du déclin des deux virus de grippe.

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  • Un virus inoffensif peut bloquer un virus mortel ?!!!

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  • Oui, l’inhibition d’un virus par un autre qui est installé est un phénomène déjà connu.

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  • L’intérêt précoce pour le potentiel d’interférence entre des groupes taxinomiquement distincts de virus respiratoires est né d’observations épidémiologiques des tendances temporelles de l’infection dans les épidémies de virus respiratoires (9⇓ – 11). Plus récemment, la pandémie du virus de la grippe A (IAV) de 2009 a stimulé l’intérêt pour les interactions épidémiologiques entre les virus respiratoires. Il a été postulé que le rhinovirus (RV) pouvait avoir retardé l’introduction du virus pandémique en Europe (12, 13), alors que le virus pandémique pouvait, à son tour, interférer avec les épidémies de virus respiratoire syncytial (RSV) (14, 15) . Des études cliniques utilisant des données de co-infection issues de tests diagnostiques ont également suggéré une interférence virus-virus à l’échelle de l’hôte (13, 16, 17).

    Le rôle de l’immunité adaptative dans la conduite d’interférences virales qui modifient la dynamique de population de souches virales antigéniquement similaires est bien connu (18, 19). Par exemple, on pense que l’immunité croisée induite par les anticorps restreint la diversité des souches du virus de la grippe, entraînant un remplacement séquentiel des souches au fil du temps (20). De telles interactions virales provoquées par des anticorps pourraient même façonner les schémas temporels du RSV, du virus parainfluenza humain (PIV) et des infections au métapneumovirus humain (MPV), qui sont taxonomiquement regroupés dans la même famille de virus (21). Cependant, en ce qui concerne les groupes de virus antigéniquement éloignés, les mécanismes sont obscurs, bien que la variété des possibilités inclut l’immunité innée, la compétition pour les ressources et d’autres processus cellulaires (22⇓⇓ – 25). Des modèles expérimentaux récents de co-infections de virus respiratoires ont démontré plusieurs effets induits par l’interaction, d’une croissance virale améliorée (26) ou réduite (22, 23) à l’atténuation de la maladie (23, 24). Il a également été démontré que la fusion cellulaire induite par certains virus peut améliorer la réplication d’autres dans les co-infections (26).

    Cependant, malgré des indications épidémiologiques, cliniques et expérimentales d’interactions entre les virus respiratoires, des preuves quantitativement solides font défaut. De telles preuves ont été difficiles à obtenir, en raison du manque de données chronologiques épidémiologiques dérivées de manière cohérente sur une période de temps suffisante pour fournir des analyses bien alimentées, et du manque d’approches analytiques pour différencier les véritables interactions virus-virus des autres facteurs de coseasonalité , comme les profils de mélange des hôtes en fonction de l’âge (27, 28) et les facteurs environnementaux associés à la survie et à la transmission du virus (29⇓ – 31). Par conséquent, les études évaluant les interactions virus-virus à partir de séries chronologiques épidémiologiques n’ont jusqu’à présent pas pris en compte de tels facteurs alternatifs de coseasonalité....

    Pendant la pandémie de grippe, la prévalence globale des infections virales chez les patients est restée globalement stable en raison d’une baisse simultanée de la contribution des virus non grippaux à la charge totale d’infection (figure 1B). Tout au long de la période d’étude de 9 ans, en raison des fluctuations saisonnières de l’ampleur et du moment des pics de prévalence des virus individuels (figure 2), le virus dominant a varié d’un mois à l’autre (figure 1B).

    Pour déduire les interactions virus-virus au niveau des hôtes individuels, nous avons appliqué une régression logistique binaire multivariable aux dossiers de diagnostic des patients infectés par le virus. Nous avons conçu notre analyse pour éliminer l’influence du biais de Berkson, qui peut conduire à des rapports de cotes (OR) faussement grands ou petits lors de la déduction d’associations maladie-maladie à partir de données cas-témoins en milieu hospitalier (33). Pour tenir compte de toute influence de ce biais de sélection potentiel, nous avons limité notre analyse au sous-ensemble de patients positifs pour le virus (voir Méthodes pour plus de détails).

    Nous déduisons les signatures des interactions virus-virus à partir des schémas non aléatoires de mélange de virus capturés par les informations de co-infection en évaluant si la propension d’un virus donné X à co-infecter avec un autre virus Y était supérieure, inférieure ou égale à la propension globale de tout (restant ) groupe de virus à co-infecter avec le virus Y. Nous avons ajusté les effets de l’âge, du sexe, de l’origine du patient (hôpital par rapport à la médecine générale) et de la période de temps (en ce qui concerne les 3 grandes vagues de la pandémie d’IAV de 2009). Pour distinguer les interactions entre les virus explicatifs et les virus de réponse des changements saisonniers non liés du risque d’infection, nous avons également ajusté la prévalence de fond mensuelle des infections à virus de réponse...

    Dans cette étude, nous avons démontré la présence et examiné la nature des interactions virus-virus aux niveaux épidémiologique et individuel de l’hôte en examinant les résultats diagnostiques de patients qui ont été testés simultanément pour 11 virus respiratoires. Notre étude fournit le soutien quantitatif le plus complet à ce jour pour l’existence d’interactions entre des groupes taxonomiquement larges de virus respiratoires, en s’appuyant sur des travaux antérieurs sur les interactions pathogène-pathogène dans le contexte de la faune (37), des maladies infantiles (1, 38), et écologie communautaire (39, 40). Nous révélons un support statistique pour l’existence d’interactions interspécifiques positives et négatives entre les virus respiratoires à la fois à l’échelle de la population et de l’hôte individuel. Nos résultats étendent les paradigmes établis qui se sont concentrés sur les relations bactéries – bactéries et bactéries – virus (5) jusqu’au cas virus – virus et démontrent que les interactions entre les virus respiratoires ne se limitent pas aux formes d’interférence compétitive décrites précédemment (21).

    En étudiant les profils de co-infection de patients individuels, nos analyses soutiennent une interférence entre les virus grippaux et non grippaux opérant à l’échelle de l’hôte. Cette découverte confirme le rôle potentiel de l’immunité innée, comme par le biais de l’action antivirale de l’IFN, comme l’avaient postulé les premières discussions sur les interactions virus-virus (25, 41). En capturant cette interférence potentiellement à médiation immunitaire dans des simulations mathématiques représentant la cocirculation d’un virus pseudo-grippal saisonnier et d’un virus pseudo-rhume commun omniprésent, nous avons démontré qu’un effet protecteur de courte durée, tel que celui induit par l’IFN (25), est suffisante pour induire les modèles saisonniers asynchrones observés que nous observons pour IAV et RV (Fig. 2A). De nombreux facteurs pourraient contribuer aux interférences observées à l’échelle de la population par l’élimination des hôtes sensibles (1, 38). De tels effets agiront probablement sur une échelle de temps (de l’ordre de quelques jours à quelques semaines) similaire à notre mécanisme biologique proposé et pourraient donc agir alternativement ou en tandem pour générer des interactions épidémiologiques.

    Nous avons détecté une autre interaction négative au niveau de la population entre IBV / AdV qui n’a pas été corroborée à l’échelle de l’hôte individuel. Alors que l’IBV a un schéma saisonnier (quoique incohérent), atteignant généralement un pic en hiver, l’AdV culmine généralement autour de mai. Cependant, comme notre modèle hiérarchique bayésien s’ajuste à la saisonnalité des virus sur une base mensuelle, ce ne sont pas les différences saisonnières qui expliquent la relation négative entre cette paire de virus. En l’absence de moteur saisonnier ou de mécanisme à l’échelle de l’hôte, il est possible que le manque de cooccurrence d’IBV et d’AdV soit expliqué par d’autres moteurs écologiques. Par exemple, la convalescence ou l’hospitalisation induite par un virus peut réduire le groupe sensible à risque d’exposition à d’autres virus, comme cela a été discuté précédemment par d’autres dans le contexte des maladies infantiles (1, 38).

    Les virus IAV et IBV ne présentaient que des interactions négatives aux niveaux de l’hôte et de la population, bien que les spécificités diffèrent. Qu’ils diffèrent dans leurs interactions par paires exactes n’est pas surprenant si l’on considère que ces virus sont antigéniquement distincts, constituent différents genres taxonomiques et présentent des taux d’évolution virale différents (20, 42), ainsi que des différences dans leurs répartitions d’âge respectives de l’infection et certains aspects. de présentation clinique (43, 44). De plus, ces virus présentent des schémas de co-circulation incohérents (45⇓ – 47) (voir également l’annexe SI, Fig. S1) et leur cooccurrence avec d’autres virus respiratoires devrait donc varier. Sur la base de ces différences entre l’IAV et l’IBV, il est possible que leurs relations écologiques avec d’autres virus aient évolué différemment.

    Source de ces extraits en anglais

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  • Je suis convaincu par cette hypothèse et je propose de tester ce nouveau vaccin sur l’ancienne ministre de la santé et de l’envoyer soigner sans masques FFP2 des malades du Covid .
    Sinon un des problèmes est qu’aujourd hui la production de vaccin est dans les mains des labos capitalistes , donc il va falloir que ces labos passent sous contrôle de la population et non plus celui de l’Etat criminel qui casse le service publique et casse la figure aux travailleurs qui conteste son action et ses lois anti-ouvrières.

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  • Oui, mais les autorités politiques et scientifiques ont-elles vraiment envie d’arrêter le coronavirus, on peut en douter...

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  • Dans le sens de votre suggestion, on peut lire :« Interactions entre virus chez un hôte commun I. –Interférences négatives, antagonisme, prémunition,résistance induite » de Georges Marchoux.

    Lire ici

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  • En s’appuyant sur les dernières techniques de virologie moléculaire, des chercheurs Américains et Canadiens dévoilent pour la première fois les agissements des rhinovirus, responsables de 70 % des rhumes. Pour y parvenir, ils ont inoculé un rhinovirus à des volontaires, puis analysé le fonctionnement des gènes contenus dans les cellules de la muqueuse nasale, cibles privilégiées du virus. Deux jours après l’infection, 6500 gènes se retrouvent suractivés, c’est à-dire que la machinerie cellulaire les utilise beaucoup plus que d’habitude. La majorité de ces gènes sont liés à des protéines responsables des symptômes inflammatoires, telles que les cytokines. Mais le virus ne s’arrête pas là : il favorise aussi la production de protéines antivirales qui inhibent partiellement sa réplication, notamment la vipérine (déjà connue pour inhiber la réplication du virus de la grippe).

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  • Ce satané virus a surpris son monde, et c’est bien pourquoi il est difficile, à ce stade, de dégager une stratégie pour s’en protéger ou en guérir au plus vite. Si des pistes nutritionnelles ou en phytothérapie émergent sur la base de données, certaines font consensus, d’autres sont purement spéculatives. Dans ce contexte, il convient donc d’avancer très prudemment sur le terrain des recommandations.
    Fruits d’une très longue tradition et de savoirs patiemment accumulés au fil des générations, les méthodes de santé naturelle ont fait la preuve de leur efficacité sur nombre de pathologies, parfois complexes ou graves. Mais que se passe-t-il lorsqu’une nouvelle pathologie apparaît ?
    À l’instar de l’allopathie, pour laquelle les chercheurs sont aujourd’hui en quête de réponses efficaces (et parfois se déchirent sur l’opportunité ou les risques de tel ou tel traitement, comme l’illustre la saga à rebondissements de la chloroquine), les spécialistes de médecine naturelle s’interrogent sur les meilleures aides préventives ou d’accompagnement des formes bénignes du coronavirus. Mais ils le font bien entendu sans les énormes ressources financières allouées à la recherche médicamenteuse, et qui plus est sans le recul temporel qui permet normalement l’accumulation d’expériences cliniques.
    Les conseils bienveillants dispensés ici ou là jusqu’ici sont la plupart du temps d’ordre général – avec des mots d’ordre comme « renforcer son immunité » – ou ils procèdent par analogie : puisque cette plante fonctionne bien contre les infections virales respiratoires, elle devrait s’avérer utile contre le coronavirus…
    Or, à mesure qu’évoluent nos connaissances sur le Covid-19, il apparaît que ce virus agit différemment que d’autres infections virales respiratoires plus connues et facilement prises en charge par les réflexes habituels de la phytothérapie.
    En quoi ce coronavirus est différent de la grippe
    Les coronavirus forment une grande famille de virus aux conséquences diverses ; certains sont connus pour ne provoquer que l’équivalent d’un simple rhume, tandis que d’autres, comme les SRAS-CoV-1 (celui de 2002-2003) et l’actuel SRAS-CoV-2, provoquent des syndromes respiratoires sévères, avec un taux de mortalité pouvant grimper jusqu’à plus de 10 % selon les catégories de populations touchées (une proportion qui sera certainement revue à la baisse à mesure que le nombre de cas recensés augmentera avec l’extension de l’usage des tests).
    Les virus de la grippe et les coronavirus utilisent des « voies » différentes de pénétration dans le corps. Les premiers se lient à l’acide sialique, une petite extension accrochée aux protéines de surface des cellules. L’actuel coronavirus SRAS-CoV-2, qui partage 80 % de son génome avec son prédécesseur du début du siècle, utilise notamment les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).
    Les hypertendus et les diabétiques en première ligne
    Les récepteurs à l’ACE2 sont particulièrement présents au niveau du système respiratoire, du cœur, des vaisseaux sanguins, des reins et de l’intestin grêle. Ce qui pourrait expliquer l’étendue des symptômes du Covid-19, ceux-ci se limitant rarement au seul système respiratoire.
    L’ACE2 fait partie du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui gère la constriction des vaisseaux, la tension artérielle, l’élimination de l’eau et du sodium.
    Les hypertendus prennent souvent une classe de médicaments inhibiteurs de l’ACE2, ce qui pourrait expliquer leur fragilité particulière vis-à-vis du virus, aux côtés des diabétiques.
    Lire aussi
    Coronavirus, médecine naturelle et médicaments : prudence.

    Le SRAS-CoV-2 détourne un pilier de l’immunité, l’interféron

    La plupart des virus, une fois détectés dans l’organisme, induisent dans le système immunitaire de leur hôte un relâchement d’interféron, une protéine qui joue un rôle de coordinateur entre les différentes cellules immunitaires (lymphocytes T, macrophages…).
    Mais le SRAS-CoV-2 a, semble-t-il, la même aptitude que son prédécesseur le SRAS-CoV-1 à se dissimuler de nos vigiles immunitaires, et ainsi à retarder la libération d’interféron.
    Pendant que le « loup est dans la bergerie » mais que le berger, lui, est endormi, le virus se multiplie très rapidement et sans opposition immédiate, pouvant déboucher dans certains cas sur une infection aiguë des voies respiratoires. Une fois l’infection bien installée, elle finit tout de même par être détectée par les cellules immunitaires qui vont alors mobiliser – en retard et en masse – un gros pic d’interféron, avec des réactions immunitaires en chaîne . Si ce pic et la réaction immunitaires sont démesurés, c’est la « tempête cytokinique », une sorte d’hyper-inflammation se traduisant par une détresse respiratoire ou une défaillance multiviscérale potentiellement mortelles. C’est ce processus qui est à l’œuvre dans la plupart des cas graves.
    D’abord ne pas nuire
    La suite ici.

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  • Dai social arriva una buona notizia sul Coronavirus, forse risolutiva, che ha fondamenta scientifiche ed è diffusa da un medico autorevole del Rizzoli di Bologna, Sandro Giannini. Il suo è un curriculum molto qualificato : Professore ordinario di Ortopedia e Traumatologia e di Medicina Fisica presso l’Università di Bologna dal 1989, direttore della Clinica I presso l’Istituto Ortopedico Rizzoli e del Laboratorio di Gait Analysis, partner in progetti europei e in programmi di ricerca nazionali e internazionali, autore di più di 600 presentazioni a congressi nazionali ed internazionali e più di 400 articoli in riviste Science Citation Index. Il suo messaggio dà grande speranza. Leggiamolo :
    “Non vorrei sembrarvi eccessivo ma credo di aver dimostrato la causa della letalità del coronavirus. Solo al Beato Matteo ci sono 2 cardiologi che girano su 150 letti a fare ecocardio con enorme fatica e uno sono io. Fatica terribile ! Però, di quello che alcuni supponevano, ma non ne riuscivano a essere sicuri, ora abbiamo i primi dati. La gente va in rianimazione per tromboembolia venosa generalizzata, soprattutto polmonare. Se così fosse, non servono a niente le rianimazioni e le intubazioni perché innanzitutto devi sciogliere, anzi prevenire queste tromboembolie. Se ventili un polmone dove il sangue non arriva, non serve ! Infatti muoiono 9 su 10. Perche il problema è cardiovascolare, non respiratorio ! Sono le microtrombosi venose, non la polmonite a determinare la fatalità !
    E perché si formano trombi ? Perche l’infiammazione come da testo scolastico, induce trombosi attraverso un meccanismo fisiopatologico complesso ma ben noto. Allora ? Contrariamente a quello che la letteratura scientifica, soprattutto cinese, diceva fino a metà marzo era che non bisognava usare antinfiammatori. Ora in Italia si usano antinfiammatori e antibiotici (come nelle influenze) e il numero dei ricoverati crolla. Molti morti, anche di 40 anni, avevano una storia di febbre alta per 10-15 giorni non curata adeguatamente. Qui l’infiammazione ha distrutto tutto e preparato il terreno alla formazione dei trombi. Perche il problema principale non è il virus, ma la reazione immunitaria che distrugge le cellule dove il virus entra. Infatti nei nostri reparti COVID non sono mai entrati malati di artrite reumatoide ! Perche fanno il cortisone, un potente antinfiammatorio !
    Pertanto, in Italia ospedalizzazioni si riducono e sta diventando una malattia che si cura a casa. Curandola bene a casa eviti non solo ospedalizzazione, ma anche il rischio trombotico. Non era facile capirlo perché i segni della microembolia sono sfumati, anche all’ecocardio. Ma questo week end ho confrontato i dati dei primi 50 pazienti tra chi respira male e chi no e la situazione è apparsa molto chiara. Per me si può tornare a giocare e riaprire l’attività commerciali. Via quarantena. Non subito. Ma il tempo di pubblicare questi dati. Vaccino può arrivare con calma. In America e altri stati che seguono la letteratura scientifica che invita a NON usare antinfiammatori e’ un disastro ! Peggio che in Italia. E sono farmaci vecchi e che costano pochi euro.”
    Article source Coronavirus : speranze dalla scoperta di Sandro Giannini

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  • L’utilisation des anti inflammatoires et antibiotiques était déconseillée par la communauté scientifico-médicale à l’arrivée du Covid19 en Europe , mais aussi apparemment en Chine, et très politico-médiatisé. Pourquoi ?
    "Dans un tweet publié ce samedi 14 mars, le ministre de la Santé Olivier Véran (reprenant les résultats d’une étude parue dans la revue The Lancet) a déconseillé la prise d’anti-inflammatoires. « Elle pourrait être un facteur d’aggravation de l’infection », explique-t-il."

    Les antibiotiques et anti inflammatoires sont malgré tout utilisés en Italie et en France avec succès pour sauver des cas de formes sévères.
    Lire cette déclaration du 5 mars de la société française de rhumatologie : "....Certains traitements utilisés dans les rhumatismes inflammatoires (hydroxychloroquine, inhibiteurs de JAK, corticoïdes) ont même été utilisés ou proposés pour leur effet anti-viral potentiel et pour traiter l’excès d’inflammation dans les formes sévères de pneumonie compliquant l’infection COVID-19...."
    Il semble que le pic immunitaire d’interféron* provoque une telle inflammation qu’elle provoque des micro thromboses et au final des caillots empêchant le sang d’irriguer correctement les poumons . Ainsi même sous ventilation, des malades meurent car l’inflammation a tout détruit. C’est la micro thrombose veineuse et non la pneumonie, qui serait à l’origine du « décès ».
    Le problème principal n’est pas le virus mais la réaction immunitaire qui détruit les cellules ou le virus entre.dixit le médecin de Bologne Sandro Giannini.
    *La plupart des virus, une fois détectés dans l’organisme, induisent dans le système immunitaire de leur hôte un relâchement d’interféron, une protéine qui joue un rôle de coordinateur entre les différentes cellules immunitaires (lymphocytes T, macrophages…).

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  • Comme toute guerre permet des avancées scientifiques et techniques fulgurantes, il y a fort à parier que cette pandémie mondiale, ainsi que la mobilisation scientifique qui l’accompagne, nous apprendront beaucoup sur le système immunitaire et, puisqu’il en est désormais indissociable, sur le microbiote.

    Les milliards de bactéries que nous hébergeons ont une importance déterminante pour nos défenses immunitaires, nous le savions déjà. Mais la nature des interactions qu’elles ont entre elles, et qu’elles ont aussi avec les virus, ne cesse de surprendre. Les études fraîchement parues sur le coronavirus montrent déjà l’implication de bactéries bien précises, laissant entrevoir des axes thérapeutiques mais aussi de prévention.
    Sans surprise, l’écosystème intestinal est impliqué
    Comprendre le processus invasif du SARS-COV-2 est un point essentiel, et l’analyse du profil d’expression génétique des récepteurs aux coronavirus va peut-être nous y aider. Nous savons que ces récepteurs (c’est-à-dire les portes d’entrée du virus dans le corps, comme l’ACE2), sont des enzymes en lien avec les cellules intestinales. Les coronavirus modifient constamment leur mode de liaison durant leur évolution, et la cible potentielle dans les poumons varie elle aussi, mais pas dans l’intestin grêle où elle reste constante. Les cellules de la muqueuse intestinale (entérocytes) pourraient donc constituer un réservoir pour les coronavirus . Or ces récepteurs pourraient être plus nombreux en cas d’excès de bactéries non symbiotiques. (1)
    Des chercheurs chinois se sont penchés sur les modifications du microbiote chez les patients les plus atteints (ceux qui sont décédés). Le séquençage du microbiote a révélé une diminution significative des bifidobactéries et des lactobacilles , principales familles de bactéries symbiotiques, ainsi qu’une augmentation de bactéries opportunistes telles Corynebacterium ou Ruthenibacterium. La sévérité de l’hypoxémie (manque d’oxygène transporté dans le sang) était fortement corrélée aux taux élevés de cellules immunitaires et de marqueurs de l’inflammation. (2) Le cercle vicieux entre l’hyper-inflammation et la dysbiose intestinale semble constituer un risque élevé de détresse respiratoire fatale. En phase aiguë, l’ADN du virus dans le sang n’était plus détecté que pour 10 % des patients, mais il l’était encore chez 50 % d’entre eux dans les selles. Le virus vivant y a même été identifié plusieurs fois, ce qui suggère que les selles pourraient être un mode de contamination.
    Nous savons que le système immunitaire entérique (GALT) donne le ton pour la réponse immunitaire générale chez chacun de nous, de même que le microbiote intestinal et le microbiote pulmonaire sont interconnectés, même à distance. Les lipopolysaccharides (LPS), molécules produites par les bactéries à gram négatif, entraînent l’instauration d’un climat pro-inflammatoire dans l’ensemble de l’organisme. Les individus dont le système immunitaire réagit trop ou trop peu ont la plupart du temps un écosystème intestinal perturbé, avec une distribution anormale des familles microbiennes, une perméabilité excessive de la muqueuse et une tendance à l’inflammation systématique. L’alimentation, le mode de vie et l’environnement sont clairement impliqués.
    Les personnes âgées ne sont pas seulement dénutries. Elles ont aussi un microbiote plus déséquilibré, qui tend vers l’inflammation systémique. On comprend dès lors pourquoi cette population paie le plus lourd tribut aux attaques virales. De nombreuses études ont montré que le microbiote des personnes âgées compte davantage de bactéries gram négatif, ce qui a pour conséquence d’augmenter les taux de LPS et par conséquent, de perméabilité intestinale et de risque inflammatoire.
    Des bactéries infectées par le virus ?
    Le séquençage génétique du microbiote de plusieurs malades de Wuhan (ville de Chine où a débuté l’épidémie) a révélé des phénomènes bien étranges, au point que les chercheurs se sont d’abord demandé s’ils n’avaient pas commis d’erreurs. Des bactéries du genre Prevotella semblaient renfermer de l’ADN du virus SARS-COV-2, comme si le virus avait infecté les bactéries. (3) Peu avant, le séquençage du microbiote de six patients d’une même famille à Hong Kong, gravement infectés, montrait des quantités importantes de Prevotella dans leurs selles. Ces observations, reproduites depuis dans d’autres pays, suggèrent que le SARS-COV-2 se comporte donc comme un bactériophage, un virus infectant les bactéries. (4)
    C’est ce qui pourrait expliquer les variations importantes de la charge virale d’un test à l’autre chez une même personne, comme si le virus se cachait quelque part. L’hypothèse qui se dessine est que le virus infecte les bactéries, qui deviennent alors virulentes, provoquant notamment l’inflammation parfois fatale. L’étau se resserre lorsqu’on apprend que les infections impliquant Prevotella sont déjà connues pour provoquer des symptômes respiratoires, y compris aigus. (5)
    En France, un enseignant en Sciences s’est lancé dans une tentative de démonstration qui pourrait passer pour farfelue si elle n’était pas aussi documentée. (6) Il soulève le fait que les enfants, très peu concernés par l’épidémie, ont un microbiote pauvre en Prevotella. À l’âge adulte, ce genre bactérien, qui fait partie de la flore commensale, devient beaucoup plus représenté. Davantage chez la femme que chez l’homme d’ailleurs, alors que les statistiques montrent que les femmes sont moins touchées par le Covid-19. Leur système immunitaire serait, dans cette hypothèse, plus habitué à tenir Prevotella en respect. Le séquençage du microbiote sur de plus larges échantillons de la population nous permettra de découvrir s’il a raison. Cela montre, au passage, l’intérêt de la science participative qui permet à des non-chercheurs, parfois de simples citoyens passionnés, de soulever des questions judicieuses. S’il s’avère que le Covid-19 est bien une infection mixte – à la fois virale et bactérienne – alors l’intérêt d’associer l’hydroxychloroquine et l’antibiotique azithromycine, consacré par le Pr Didier Raoult , prend tout son sens. En particulier, l’azithromycine est active sur Prevotella et sur les microbes intracellulaires.
    Les probiotiques pourraient s’avérer utiles
    Dans la gestion du Covid-19, l’Université de médecine de Zhejiang a mis en place, avec de bons résultats, une stratégie dite des « quatre anti et deux équilibres » : antiviral, antichoc, anti-hypoxémie, anti-infectieux, maintien de l’équilibre électrolytique et de l’équilibre microbiotique. Un traitement multidisciplinaire et individualisé a été appliqué à chacun pour augmenter l’effet thérapeutique. L’anxiété et la peur, très présentes chez les personnes atteintes du Covid-19, étaient accompagnées en médecine traditionnelle chinoise.
    Plusieurs patients ont montré une dysbiose intestinale avec une diminution notable des bifidobactéries et des lactobacilles. Un soutien micronutritionnel de l’intestin a été proposé à tous, avec administration de probiotiques et de prébiotiques, pour rétablir l’équilibre et prévenir le risque d’infection secondaire. (7) L’antibiothérapie était, quant à elle, réservée aux personnes avec un long parcours de maladie et des fièvres répétées.
    La souche Lactobacillus plantarum, en agissant sur le mucus intestinal, a permis d’empêcher l’infection des cellules épithéliales par les coronavirus dans une étude sur modèle animal. (8) Dans des maladies inflammatoires chroniques, l’ingestion d’un complexe probiotique à haute concentration permet en outre de réduire les taux plasmatiques de cytokines pro-inflammatoires et d’augmenter les taux de cytokines régulatrices de l’inflammation, avec des modifications du microbiote fécal par rapport au groupe contrôle. (9) Un autre complexe, utilisant Lactobacillus brevis comme souche dominante, donne des résultats similaires mais en agissant sur l’axe intestin-cerveau, par voies immunitaire, métabolique et nerveuse. (10) Un détail, et non des moindres, est que Lactobacillus brevis est capable d’empêcher Prevotella de former des biofilms. (11) Or ces biofilms sont un des moyens utilisés par les bactéries pour se mettre à l’abri du système immunitaire et des antibiotiques.
    Enfin, les personnes obèses, plus touchées par le Covid-19, ont un microbiote qui est également plus riche en Prevotella. Si l’administration de probiotiques à cette population donne de bons résultats en termes d’amélioration des marqueurs de l’obésité (masse graisseuse, glycémie, insuline, etc.), ces résultats sont encore plus visibles pour les individus chez qui la bactérie était très présente. (12)
    Le comportement des populations microbiennes colonisant le corps humain continue d’être scruté, notamment afin d’identifier et de comprendre les différences entre les catégories de personnes à risque et celles qui demeurent en bonne santé. Si la recherche de traitement contre le Covid-19 bat son plein, une meilleure connaissance des interactions entre hôte, bactéries et virus pourrait orienter les efforts de manière décisive. Dans ce domaine, nous sommes en pleine époque pionnière. Les probiotiques de nouvelle génération constituent des possibilités intéressantes de prophylaxie et de traitements adjuvants.
    Références :
    (1) https://www.preprints.org/manuscript/202003.0161/v1

    (2) https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.03.20030650v1

    (3) https://osf.io/ktngw/
    (4) https://osf.io/usztn/
    (5) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/imm.12760
    (6)https://www.agoravox.fr/tribune-libre/article/covid-19-et-si-on-ne-cherchait-pas-222778
    (7) https://europepmc.org/article/med/32096367
    (8)https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31838830
    (9) https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1369/0022155417718542
    (10) https://sfamjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jam.14264
    (11) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/odi.12186
    (12) https://link.springer.com/article/10.1007/s13167-020-00198-y

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  • Deux études montrent que les anticorps générés lors d’autres maladies seraient efficaces face au Covid-19. C’est le principe de l’immunité-croisée.
    Et si l’immunité croisée était la clé face au coronavirus ? Une étude américaine, parue dans la revue scientifique Cell suggère qu’il pourrait y avoir davantage de personnes immunisées contre le Covid-19 que les dernières études ne laissent penser.
    Cette étude montre tout d’abord que toutes les personnes infectées ont produit des cellules CD4+ qui permettent de stimuler la fabrication des anticorps contre le Covid-19. Un point rassurant sur la résistance des anticorps et qui écarte le risque de réinfection.
    Des anticorps efficaces chez des patients sains
    Mais surtout, l’étude montre que cette réaction immunitaire de production de cellules est également présente chez des individus n’ayant pas été infectés par le Covid-19. Les auteurs de l’étude ont examiné des échantillons de sang prélevés entre 2015 et 2018, soit avant l’arrivée du Covid-19. Entre 40% et 60% de ces échantillons contenaient ces cellules CD4+, particulièrement réactives contre le Covid-19. Ce qui suggère l’hypothèse d’une immunité croisée.

    L’immunité croisée, c’est le fait qu’en étant infecté par d’autres coronavirus, une partie de la population a généré des anticorps qui persistent dans son organisme et qui la protègent contre le Covid-19. Or, il existe de nombreuses formes de coronavirus, le Covid-19 est l’une d’entre elles.

    Source

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  • Sous prétexte de pandémie, les gouvernants achètent des quantités de vaccins antigrippe aux labos pharmaceutiques afin de les aider financièrement sur fonds publics sans même savoir si ces vaccins seront adaptés aux nouvelles versions de la grippe. Et le pire c’est que la grippe comme le rhume, loin d’aggraver les risques du covid, peuvent l’inhiber !!!

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