En quoi les vaccins à ARN messager sont-ils dangereux ?
17 août 2021, 08:39, par R.P.
Une recherche soulignant les dangers d’épidémie de maladies auto-immunes suite à la vaccination contre covid par ARNm par les chercheurs Aristo Vojdani and Datis Kharrazian :
« Depuis l’épidémie de COVID-19 causée par le SRAS-CoV-2, nous avons testé 5 échantillons de sang différents qui ont été confirmés positifs pour les anticorps IgG et IgM du SRAS-CoV-2 [1]. Les mesures portaient sur l’anticorps anti-nucléaire (ANA), l’antigène nucléaire anti-extractible (ENA), l’ADN anti-double brin (ADNdb), l’anticorps anti-actine, l’anticorps mitochondrial, le facteur rhumatoïde (RF) et les complexes immuns C1q. Nous avons été surpris de découvrir que 3 des 5 échantillons présentaient des élévations significatives en ANA, ENA, actine et anticorps mitochondriaux, mais pas contre dsDNA ou RF. Cela nous a incités à étudier les modèles de réactivité croisée entre le SRAS-CoV-2 et les protéines cibles auto-immunes. L’auto-immunité induite par le vaccin due à une réactivité croisée auto-immune est associée à la narcolepsie, au syndrome de Guillain-Barré, à la sclérose en plaques, aux neuropathies démyélinisantes, au lupus érythémateux disséminé et au syndrome de tachycardie orthostatique posturale dans les sous-groupes sensibles, comme rapporté par Segal et Shoenfeld [2]. En raison des signaux d’alarme importants pour les interactions potentielles de réaction croisée avec la pandémie actuelle de COVID-19, nous avons étudié les relations entre les protéines de pointe et nucléaires du SRAS-CoV-2 et les protéines cibles auto-immunes. Un anticorps monoclonal de souris disponible dans le commerce fabriqué contre la protéine de pointe du coronavirus du SRAS recombinant et un anticorps monoclonal de lapin fabriqué contre la nucléoprotéine du coronavirus du SRAS ont été appliqués à une dilution optimale aux protéines du SRAS-CoV-2 et à 50 antigènes tissulaires différents à l’aide d’un dosage immuno-enzymatique (ELISA). La protéine de pointe S1 recombinante du SRAS-CoV-2 et la protéine de nucléocapside recombinante du SRAS-CoV-2 ont été achetées auprès de RayBiotech. Les puits ELISA ont été recouverts d’antigènes nucléaires, d’ADNdb, d’actine F et d’antigènes mitochondriaux (M2) achetés auprès de différentes sociétés. 45 antigènes tissulaires supplémentaires utilisés dans cette étude ont été précédemment décrits [9]. Chaque anticorps SARS-CoV-2 a été appliqué à des puits en quatre exemplaires. Après l’achèvement de toutes les étapes ELISA, la couleur développée a été mesurée à 405 nm.
En examinant la réaction entre l’anticorps de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 et les protéines tissulaires (Fig. 1A), nous avons constaté que les réactions les plus fortes étaient avec la transglutaminase 3 (tTG3), la transglutaminase 2 (tTG2), l’ENA, la protéine basique de la myéline (MBP) , mitochondries, antigène nucléaire (NA), -myosine, peroxydase thyroïdienne (TPO), collagène, claudine 5+6 et S100B. La réaction de cet anticorps n’était pas aussi forte avec plusieurs autres antigènes (Fig. 1A).
L’anticorps nucléoprotéique a montré un certain chevauchement dans la réactivité immunitaire croisée avec l’anticorps anti-protéine de pointe. Comme le montre la figure 1B, l’anticorps nucléoprotéique a fortement réagi avec les mitochondries, tTG6, NA, TPO, ENA, TG, actine et MBP. Semblable à la protéine de pointe, la réaction des anticorps nucléoprotéiques n’était pas aussi forte avec plusieurs autres antigènes, comme le montrent les figures 1A et B. Alors que le nombre d’infections au SRAS-CoV-2 augmente de jour en jour, les scientifiques apprennent que les dommages causés par ce virus peuvent s’étendre bien au-delà des poumons, où l’infection peut entraîner une pneumonie et une maladie souvent mortelle appelée syndrome de détresse respiratoire aiguë. 3]. Le virus peut en effet affecter l’organisme de la tête aux pieds, notamment les systèmes nerveux [4], cardiovasculaire [5], immunitaire [6] et digestif [7]. Est-il possible qu’une partie des dommages importants aux organes, aux tissus et aux cellules causés par le SRAS-CoV-2 soient dues à un mimétisme antigénique viral avec des tissus humains ? Si la réponse est oui, nous pourrions être confrontés à une augmentation des taux de maladies auto-immunes à l’avenir, car tout facteur qui provoque une inflammation chronique dans le corps peut potentiellement induire une maladie auto-immune. Parce que le SRAS-CoV-2 attaque d’abord le système respiratoire, dans une lettre très intéressante [8] Kanduc et Shoenfeld ont suggéré que parce que la glycoprotéine de pointe du SARS-CoV-2 et les protéines de surfactant pulmonaire partageaient 13 des 24 pentapeptides, la réponse immunitaire après l’infection avec le SRAS-CoV-2 peut entraîner des réactions croisées avec les protéines de surfactant pulmonaire, suivies d’une maladie pulmonaire associée au SRAS-CoV-2 [8]. Sur la base de leurs découvertes, ils ont mis en garde contre l’utilisation de l’intégralité des antigènes du SRAS-CoV-2 dans les vaccins et ont averti que peut-être l’utilisation de seuls peptides uniques serait le moyen le plus efficace de lutter contre l’infection par le SRAS-CoV-2. Des suggestions très similaires ont été faites par Razim et al., dans la conception d’un vaccin contre Clostridium difficile [9]. Deux séquences, le peptide 9 et le peptide 10, de C. difficile ont été reconnues non seulement par les sérums de patients atteints d’infections à C. difficile mais également par les sérums de patients atteints d’une maladie auto-immune. Razim et al. ont conclu qu’avant de considérer une protéine comme antigène vaccinal, une attention particulière doit être portée à l’analyse de la séquence des épitopes à réaction croisée tissulaire afin d’éviter d’éventuels effets secondaires futurs [9]. Nous sommes d’accord avec Razim et al., et nous pensons que nos propres découvertes selon lesquelles 21 des 50 antigènes tissulaires ont eu des réactions modérées à fortes avec les anticorps SARS-CoV-2 sont une indication suffisamment forte de réaction croisée entre SARS-CoV-2 protéines et une variété d’antigènes tissulaires au-delà du tissu pulmonaire, ce qui pourrait conduire à une auto-immunité contre le tissu conjonctif et les systèmes cardiovasculaire, gastro-intestinal et nerveux. Nous vivons à une époque critique où le monde peut se diriger vers la possibilité très réelle d’exiger des « passeports » de certification d’immunité obtenus par une infection antérieure par le SRAS-CoV-2 ou une vaccination avant d’être autorisé à voyager, ou peut-être même à travailler [10]. En ce moment, les scientifiques essaient frénétiquement de développer soit un remède définitif, des anticorps neutralisants, soit un vaccin pour nous protéger de contracter la maladie en premier lieu, et ils le veulent tout de suite. Nous devons considérer que trouver un vaccin contre une maladie peut normalement prendre des années. Il y a des raisons pour toutes les précautions impliquées dans le développement d’un vaccin, dont les moindres ne sont pas les effets secondaires indésirables. À la lumière des informations discutées ci-dessus sur la réactivité croisée des protéines du SRAS-CoV-2 avec les tissus humains et la possibilité d’induire une auto-immunité, d’exacerber des conditions déjà malsaines ou d’entraîner des conséquences imprévues, il serait prudent de le faire des recherches plus approfondies sur la capacité d’induction auto-immune des antigènes du SRAS-CoV-2.
La promotion et la mise en œuvre d’un programme de « passeport immunitaire » aussi agressif dans le monde entier en l’absence d’études de sécurité approfondies et méticuleuses peuvent entraîner un coût monumental pour l’humanité sous la forme d’une autre épidémie, cette fois une marée montante de maladies auto-immunes accrues et les années de souffrances qui les accompagnent. »
Une recherche soulignant les dangers d’épidémie de maladies auto-immunes suite à la vaccination contre covid par ARNm par les chercheurs Aristo Vojdani and Datis Kharrazian :
« Depuis l’épidémie de COVID-19 causée par le SRAS-CoV-2, nous avons testé 5 échantillons de sang différents qui ont été confirmés positifs pour les anticorps IgG et IgM du SRAS-CoV-2 [1]. Les mesures portaient sur l’anticorps anti-nucléaire (ANA), l’antigène nucléaire anti-extractible (ENA), l’ADN anti-double brin (ADNdb), l’anticorps anti-actine, l’anticorps mitochondrial, le facteur rhumatoïde (RF) et les complexes immuns C1q. Nous avons été surpris de découvrir que 3 des 5 échantillons présentaient des élévations significatives en ANA, ENA, actine et anticorps mitochondriaux, mais pas contre dsDNA ou RF. Cela nous a incités à étudier les modèles de réactivité croisée entre le SRAS-CoV-2 et les protéines cibles auto-immunes. L’auto-immunité induite par le vaccin due à une réactivité croisée auto-immune est associée à la narcolepsie, au syndrome de Guillain-Barré, à la sclérose en plaques, aux neuropathies démyélinisantes, au lupus érythémateux disséminé et au syndrome de tachycardie orthostatique posturale dans les sous-groupes sensibles, comme rapporté par Segal et Shoenfeld [2]. En raison des signaux d’alarme importants pour les interactions potentielles de réaction croisée avec la pandémie actuelle de COVID-19, nous avons étudié les relations entre les protéines de pointe et nucléaires du SRAS-CoV-2 et les protéines cibles auto-immunes. Un anticorps monoclonal de souris disponible dans le commerce fabriqué contre la protéine de pointe du coronavirus du SRAS recombinant et un anticorps monoclonal de lapin fabriqué contre la nucléoprotéine du coronavirus du SRAS ont été appliqués à une dilution optimale aux protéines du SRAS-CoV-2 et à 50 antigènes tissulaires différents à l’aide d’un dosage immuno-enzymatique (ELISA). La protéine de pointe S1 recombinante du SRAS-CoV-2 et la protéine de nucléocapside recombinante du SRAS-CoV-2 ont été achetées auprès de RayBiotech. Les puits ELISA ont été recouverts d’antigènes nucléaires, d’ADNdb, d’actine F et d’antigènes mitochondriaux (M2) achetés auprès de différentes sociétés. 45 antigènes tissulaires supplémentaires utilisés dans cette étude ont été précédemment décrits [9]. Chaque anticorps SARS-CoV-2 a été appliqué à des puits en quatre exemplaires. Après l’achèvement de toutes les étapes ELISA, la couleur développée a été mesurée à 405 nm.
En examinant la réaction entre l’anticorps de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 et les protéines tissulaires (Fig. 1A), nous avons constaté que les réactions les plus fortes étaient avec la transglutaminase 3 (tTG3), la transglutaminase 2 (tTG2), l’ENA, la protéine basique de la myéline (MBP) , mitochondries, antigène nucléaire (NA), -myosine, peroxydase thyroïdienne (TPO), collagène, claudine 5+6 et S100B. La réaction de cet anticorps n’était pas aussi forte avec plusieurs autres antigènes (Fig. 1A).
L’anticorps nucléoprotéique a montré un certain chevauchement dans la réactivité immunitaire croisée avec l’anticorps anti-protéine de pointe. Comme le montre la figure 1B, l’anticorps nucléoprotéique a fortement réagi avec les mitochondries, tTG6, NA, TPO, ENA, TG, actine et MBP. Semblable à la protéine de pointe, la réaction des anticorps nucléoprotéiques n’était pas aussi forte avec plusieurs autres antigènes, comme le montrent les figures 1A et B. Alors que le nombre d’infections au SRAS-CoV-2 augmente de jour en jour, les scientifiques apprennent que les dommages causés par ce virus peuvent s’étendre bien au-delà des poumons, où l’infection peut entraîner une pneumonie et une maladie souvent mortelle appelée syndrome de détresse respiratoire aiguë. 3]. Le virus peut en effet affecter l’organisme de la tête aux pieds, notamment les systèmes nerveux [4], cardiovasculaire [5], immunitaire [6] et digestif [7]. Est-il possible qu’une partie des dommages importants aux organes, aux tissus et aux cellules causés par le SRAS-CoV-2 soient dues à un mimétisme antigénique viral avec des tissus humains ? Si la réponse est oui, nous pourrions être confrontés à une augmentation des taux de maladies auto-immunes à l’avenir, car tout facteur qui provoque une inflammation chronique dans le corps peut potentiellement induire une maladie auto-immune. Parce que le SRAS-CoV-2 attaque d’abord le système respiratoire, dans une lettre très intéressante [8] Kanduc et Shoenfeld ont suggéré que parce que la glycoprotéine de pointe du SARS-CoV-2 et les protéines de surfactant pulmonaire partageaient 13 des 24 pentapeptides, la réponse immunitaire après l’infection avec le SRAS-CoV-2 peut entraîner des réactions croisées avec les protéines de surfactant pulmonaire, suivies d’une maladie pulmonaire associée au SRAS-CoV-2 [8]. Sur la base de leurs découvertes, ils ont mis en garde contre l’utilisation de l’intégralité des antigènes du SRAS-CoV-2 dans les vaccins et ont averti que peut-être l’utilisation de seuls peptides uniques serait le moyen le plus efficace de lutter contre l’infection par le SRAS-CoV-2. Des suggestions très similaires ont été faites par Razim et al., dans la conception d’un vaccin contre Clostridium difficile [9]. Deux séquences, le peptide 9 et le peptide 10, de C. difficile ont été reconnues non seulement par les sérums de patients atteints d’infections à C. difficile mais également par les sérums de patients atteints d’une maladie auto-immune. Razim et al. ont conclu qu’avant de considérer une protéine comme antigène vaccinal, une attention particulière doit être portée à l’analyse de la séquence des épitopes à réaction croisée tissulaire afin d’éviter d’éventuels effets secondaires futurs [9]. Nous sommes d’accord avec Razim et al., et nous pensons que nos propres découvertes selon lesquelles 21 des 50 antigènes tissulaires ont eu des réactions modérées à fortes avec les anticorps SARS-CoV-2 sont une indication suffisamment forte de réaction croisée entre SARS-CoV-2 protéines et une variété d’antigènes tissulaires au-delà du tissu pulmonaire, ce qui pourrait conduire à une auto-immunité contre le tissu conjonctif et les systèmes cardiovasculaire, gastro-intestinal et nerveux. Nous vivons à une époque critique où le monde peut se diriger vers la possibilité très réelle d’exiger des « passeports » de certification d’immunité obtenus par une infection antérieure par le SRAS-CoV-2 ou une vaccination avant d’être autorisé à voyager, ou peut-être même à travailler [10]. En ce moment, les scientifiques essaient frénétiquement de développer soit un remède définitif, des anticorps neutralisants, soit un vaccin pour nous protéger de contracter la maladie en premier lieu, et ils le veulent tout de suite. Nous devons considérer que trouver un vaccin contre une maladie peut normalement prendre des années. Il y a des raisons pour toutes les précautions impliquées dans le développement d’un vaccin, dont les moindres ne sont pas les effets secondaires indésirables. À la lumière des informations discutées ci-dessus sur la réactivité croisée des protéines du SRAS-CoV-2 avec les tissus humains et la possibilité d’induire une auto-immunité, d’exacerber des conditions déjà malsaines ou d’entraîner des conséquences imprévues, il serait prudent de le faire des recherches plus approfondies sur la capacité d’induction auto-immune des antigènes du SRAS-CoV-2.
La promotion et la mise en œuvre d’un programme de « passeport immunitaire » aussi agressif dans le monde entier en l’absence d’études de sécurité approfondies et méticuleuses peuvent entraîner un coût monumental pour l’humanité sous la forme d’une autre épidémie, cette fois une marée montante de maladies auto-immunes accrues et les années de souffrances qui les accompagnent. »
Source : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7246018/