Le coeur : d’où vient son fonctionnement dynamique ?

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Le plan de cet article est le suivant :

– un petit historique de la manière dont on a introduit cette notion à propos du cœur

– une description du mode de propagation de l’impulsion électrique dans le cœur

– une analyse de la propagation de l’onde grâce à l’électrocardiogramme

– les arguments principaux en faveur de la périodicité du rythme cardiaque et ceux en faveur du chaos

– les applications pour soigner une maladie cardiaque : la fibrillation

– et enfin les conséquences concernant les pacemakers, les simulateurs artificiels du rythme cardiaque

Comme chacun le sait, le battement cardiaque nous est vital et sa fin est synonyme de mort. Mais d’où vient que nous ayons un tel rythme régulier en nous ? La réponse classique est de dire que la biologie contient certains rythmes d’horloge. Il s’agit d’une horloge très particulière puisque le cœur peut changer brutalement de rythme, dès que nous changeons d’activité, dès que nous subissons une forte émotion ou dès que les conditions extérieures changent. Alors comment fait le cœur pour varier ainsi son mécanisme d’horloge et pourquoi ce rythme s’altère-t-il brusquement en cas de crise cardiaque ? Voilà une thèse à priori assez surprenante : ce cœur que nous croyons généralement régulier comme une horloge, serait en fait chaotique.

Citons un des principaux scientifiques qui a développé cette thèse, Ary Goldberger : « la sagesse médicale classique attribuait la maladie et le vieillissement à des forces qui déréglaient un système ordonné et automatique : on croyait qu’elles perturbaient le mécanisme en introduisant des effets aléatoires qui modifiaient les rythmes périodiques normaux. Nous avons découvert que le cœur jeune et sain peut avoir un comportement plus chaotique qu’un cœur vieux et malade. » Le cœur ne deviendrait régulier que lorsqu’il perd sa souplesse et sa capacité à s’adapter. C’est-à-dire qu’il est périodique à la limite de la crise cardiaque. En somme, le chaos, c’est la santé ! Il ne s’agit donc pas d’étudier l’ensemble des processus du cœur, de sa physiologie et de ses maladies, des problèmes sanguins, ni des malformations du cœur, des valves ou des artères, ni des lésions mais seulement un domaine très particulier qu’est la transmission de l’excitation électrique qui engendre le rythme cardiaque. L’objet de cette étude n’est pas le cœur machine mécanique mais le cœur machine électrique. La question qui est posée est : le rythme cardiaque est-il périodique ou chaotique ?

Petit historique de la théorie du chaos déterministe appliqué au coeur

En 1914, chercheur à l’université Mac Gill de Montréal, Georges Mines conçoit un appareil capable d’envoyer dans le cœur de petites impulsions électriques bien réglées. On le retrouvera atteint par une crise cardiaque due au fait qu’il a essayé sur lui-même son appareil. Mais ce qui en résulte de manière certaine, c’est qu’une petite impulsion peut entraîner un grand effet puisque le cœur s’arrête. Dans le cas de Mines, un petit choc a entraîné une fibrillation. C’est une maladie cardiaque grave puisqu’elle entraîne la mort et les cardiologues peinent à la combattre. Bien sûr, Mines ne jouait pas à s’électrocuter. Sa grande idée et qu’il a développé théoriquement était que si une petite impulsion peut détraquer le mécanisme cardiaque, une autre peut le rétablir. Sur les pas de Mines, soixante ans plus tard, des centaines de chercheurs vont étudier le petit choc électrique permettant d’entraîner une défibrillation, c’est-à-dire de ramener le cœur par un choc brutal à l’équilibre. L’étape suivante, c’est un modèle mathématique du battement cardiaque. Ce sont les chercheurs Van der Pol et Van der Mark qui le trouvent en 1920. Il y a un petit point auquel personne ne prêtera attention à l’époque : leur modèle entraîne le chaos à certains moments. Dans les années 70, Bernardo Huberman travaille à l’université Santa Cruz qui était le plus récent campus du complexe de l’université de Californie et un véritable laboratoire d’idées pour physiciens anticonformistes et brillants qui ont fait le succès technique des grandes sociétés comme Bell Telephone et IBM. Dans ses travaux sur le mouvement oculaire des schizophrènes, Huberman développe la première étude importante sur le chaos en physiologie. C’est à lui que l’on doit l’idée que « le chaos c’est la santé. » Ses travaux sont repris par Arnold Mandell psychiatre et dynamicien de San Diego, qui non seulement prit la défense d’Huberman mais montra en 1977 que certaines enzymes du cerveau avaient un comportement explicable seulement par le chaos et il en déduisit qu’il ne fallait pas rejeter les mathématiques non linéaires. Le principal théoricien du chaos cardiaque sera Léon Glass, encore un chercheur de l’université Mac Gill de Montréal. Glass va s’intéresser aux nombres et à leurs irrégularités puis il travaille à la Harvard Medical School. En 1981, il résume dans la revue américaine « Science » ses travaux sur les agrégats de cellules cardiaques prélevés sur des embryons de poulets âgés d’une semaine. Placés dans une coupelle puis agités, ces agrégats trouvent spontanément une pulsation commune sans intervention d’une vibration extérieure. Puis il introduit une micro électrode dans l’une des cellules et fait ainsi apparaître de nombreuses fréquences dans les agrégats. Il met ainsi en évidence un dédoublement de période, phénomène caractéristique de la formation du chaos. Léon Glass a montré que lorsque l’on perturbe même de manière périodique des oscillateurs biologiques, on obtient du chaos. Cela signifie que le message qui commande ces phénomènes est en fait chaotique et peut se traduire dans un grand nombre d’oscillations périodiques avec des périodes variées. Un autre grand nom du chaos cardiaque est Arthur Winfree, biologiste théoricien qui commença par étudier les horloges biologiques avant de se tourner vers les rythmes cardiaques. En 1983, Winfree étudie la fibrillation à l’aide de la théorie du chaos et publie un article dans la revue « Scientific American ». C’est Raymond Ideker, du Duke University Medical Center, qui devait tenter expérimentalement d’appliquer les idées de Winfree deux ans plus tard. Il a mis au point des dispositifs électriques pour bloquer la fibrillation. En même temps, Richard Cohen, cardiologue et physicien, dans une étude de sciences médicales conjointe au MIT et à Harvard, va montrer dans le mécanisme cardiaque un spectre de dédoublement de période lors d’expériences sur des chiens, or on sait que c’est ce dédoublement de période qui reproduit plusieurs fois est un chemin de la périodicité vers le chaos. Ary Goldberger, codirecteur du laboratoire des arythmies cardiaques de l’hôpital Beth Israël de Boston, a étudié les bifurcations brutales dans le comportement cardiaque et ainsi mis en évidence que les modèles de type classique c’est-à-dire linéaires ne pouvaient en rendre compte. C’est lui qui a mis en relations physiologistes et mathématiciens pour les amener à agir dans l’interdisciplinarité, ce que les uns et les autres étaient réticents à faire. Les mathématiciens du Courant Institute University de New York étudient le cœur artificiel dans les années 80 et s’attaquent au problème des valvules artificielles. Celles-ci posent notamment de gros problèmes de turbulences pouvant entraîner la formation de caillots du sang, causant des attaques. C’est en observant la manière dont le sang déformait les parois du cœur de manière dynamique et non-linéaire qu’il ont pu comprendre ce qui empêchait cette formation de caillots dans le mécanisme naturel. On a ainsi constaté que, dans les appareils artificiels qui aident le cœur à assurer son rythme, la non-linéarité est indispensable pour imiter les pace makers naturels.

Le mécanisme du rythme cardiaque

Quels sont donc ces pace-makers naturels du cœur et quel est leur fonctionnement normal ? Comme chacun sait, le cœur est un muscle creux appelé myocarde et constitué de quatre cavités : deux oreillettes et deux ventricules, dont les contractions servent à réaliser le mécanisme de pompe qui permet la circulation sanguine. Son fonctionnement est une succession régulière de contractions, appelées les systoles et de relâchements, appelés les diastoles. Les contractions sont transmises des oreillettes aux ventricules. La transmission se fait grâce à un tissu musculaire appelé tissu nodal. Il ne s’agit pas de cellules nerveuses mais de cellules musculaires d’un type très particulier où la transmission de l’onde de contraction est très rapide et transmise quasi instantanément à tout le muscle ce qui permet à toute une zone, appelée noeud, de vibrer en phase. Le tissu nodal est chargé de la rythmicité et de l’automatisme de la contraction du muscle du myocarde. Il forme trois zones : le noeud sino-auriculaire de l’oreillette droite, le noeud atrio-ventriculaire situé entre les deux oreillettes et enfin le faisceau de His qui se ramifie ensuite en forme de réseau. Le faisceau de His transmet la contraction des oreillettes aux ventricules. C’est une fonction essentielle. Toute interruption de ce faisceau nécessite la pose d’un pacemaker artificiel. Le rythme cardiaque vient de ces trois zones : les deux noeuds et le faisceau. On a vu que le tissu nodal est caractérisé par son automatisme. Cela signifie qu’il fonctionne spontanément, sans être stimulé. Même si un cœur est isolé, coupé du reste du corps, dans un liquide maintenu à bonne température, il va continuer un certain temps à maintenir son rythme, pendant des heures et même des jours. Ces trois zones sont donc non seulement les transmetteurs mais les producteurs d’un des rythmes essentiels à la vie. Comment se fait-il que le tissu nodal agisse automatiquement pour fabriquer le rythme ? Il est constitué de cellules interconnectées qui transportent des ions calcium, des ions potassium et des ions sodium. Le transfert d’ions entrant et sortant par les membranes des cellules signifie qu’entre les cellules se fait un transport d’électricité. Le mouvement des ions entraîne des polarisations et dépolarisations. Rappelons qu’en électricité, on a un pôle lorsqu’une zone est électriquement positive d’un côté et négative de l’autre, le total des deux charges électriques étant nul. L’automatisme cardiaque est donc lié au mouvement des ions entrant et sortant des membranes des cellules du tissu nodal. Ce mouvement cause une série de polarisations et de dépolarisations de façon rythmique et qui se propage dans tout le tissu nodal puis entraîne l’action de pompe du muscle myocarde par contraction musculaire puis relâchement. Chacun des ions a une fonction bien particulière dans le mécanisme cardiaque. Le sodium contribue à l’automatisme et exerce une action dépressive. Une diminution du potassium augmente l’excitabilité du myocarde. Enfin, le calcium renforce le tonus du myocarde et augmente l’amplitude et la durée de la systole, c’est-à-dire de la contraction du myocarde. L’essentiel dans le transfert d’électricité, ce n’est pas la quantité mais le rythme. En effet, le muscle myocarde se contracte à la plus petite stimulation. Par contre, le muscle a un temps de relâchement pendant lequel il ne peut se recontracter. Dans le cas d’un cœur sain, le rythme permet que le cœur ne reçoive un ordre de contraction que lorsqu’il y a eu relâchement. La maladie signifie au contraire que des ordres de contraction arrivent au cœur à des mauvais moments. Le point important est donc le rythme. Ce qui le commande, c’est l’onde, envoyée régulièrement par le noeud sino-auriculaire.

Les étapes du cycle cardiaque sont les suivantes : contraction de l’oreillette droite puis de l’oreillette gauche puis des deux ventricules puis relâchement puis on recommence.

Détaillons un peu : 1° Le noeud sino-auriculaire déclenche le cycle en émettant des ondes au rythme de 120 par minute en moyenne qui contractent immédiatement l’oreillette droite. 2° L’onde gagne une zone appelée noeud atrio-ventriculaire, qui propage la contraction à l’oreillette gauche. C’est la systole auriculaire 3°) Puis, elle gagne le faisceau de His, une zone particulièrement importante qui conduit les impulsions électriques des oreillettes aux deux cavités ventriculaires. Celles-ci se contractent : c’est la systole ventriculaire. Chaque cycle correspond à une contraction du cœur suivi d’un relâchement. Le rythme des contractions est, au repos, en moyenne pour un adulte de 65 à 80 contractions par minute. Ce rythme moyen dépend de l’âge : 120 à 140 battements par minute chez le nouveau-né, 100 battements par minute chez le jeune enfant, 65 à 80 battements par minute en moyenne chez l’adulte, 80 à 90 battements par minute chez une personne âgée. Et le rythme est environ de dix battements par minute de plus chez la femme que chez l’homme. Ce qui est essentiel est que ce rythme change suivant les conditions extérieures par exemple la température et suivant les mouvements du corps comme un effort. Cela sous-entend une très grande adaptabilité du rythme cardiaque. Indiquons ainsi que du simple fait de passer de la position couchée à la station debout, le rythme du cœur change spontanément. Le système nerveux a une relation directe avec ce battement cardiaque. Recevoir un courrier avec une nouvelle alarmante ou énervante amène le cœur à changer très vite de rythme.

L’analyse de la propagation de l’onde, réalisée grâce à l’électrocardiogramme

L’une des meilleures sources de renseignement dont nous disposons sur le rythme cardiaque est l’électrocardiogramme. Ce graphique nous indique les variations électriques liées au mouvement de polarisation et de dépolarisation électrique du muscle cardiaque.

Dans un fonctionnement normal, la courbe est représentée comme suit : une petite bosse ronde qu’on appelle P, une petite cavité Q, une pointe R, une petite cavité S et à nouveau une bosse ronde T. Que représentent ces oscillations en bosse ou en creux par rapport aux différents moments du cycle de la pompe cardiaque ? L’onde P est l’émission de l’excitation par le premier sinus, suivie de la contraction de l’oreillette droite. C’est cette onde de polarisation qui lance le cycle cardiaque et en donne le rythme. La série QRS est la phase de dépolarisation correspondant à la contraction des deux ventricules L’onde T est l’onde lente de repolarisation des ventricules. Une série PQRST correspond à une systole (contraction du myocarde) suivi d’une diastole (relâchement du muscle cardiaque). La systole ventriculaire dure du début de Q à la fin de T et la diastole dure de la fin de T à la fin de P. Pour que le cycle soit bien en phase, il faut que la repolarisation enclenchée par le noeud sino-auriculaire commence juste quand a fini la dépolarisation. C’est la fonction de pace-maker ou producteur de rythme. Cette courbe PQRST se reproduisant apparemment identique à elle même, on a pu en conclure un peu rapidement que le cœur est périodique et répète régulièrement les mêmes impulsions avec une régularité d’horloge. Ce serait même le simple bon sens lorsque l’on observe sur un court laps de temps la courbe de base PQRST d’électrocardiogramme qui se reproduit identique à elle-même. Il y a reproduction périodique du mouvement et même nous connaissons la source de cette oscillation : le sinus de l’oreillette droite.

Les arguments principaux en faveur de la périodicité et ceux en faveur du chaos déterministe Le modèle périodique pose de nombreux problèmes. Le premier est celui de la variation du rythme cardiaque. On l’a dit, au long de la journée le cœur change extrêmement souvent de rythme. Cette capacité d’adaptation, comment peut-elle être décrite par un simple mouvement de pendule ayant une seule période ? Autre question à la conception périodique : comment se fait-il que si on change une condition puis ont revient à la condition initiale, on retrouve le même rythme ? Ce n’est pas le cas pour un mouvement périodique. Passons aux maladies cardiaques. On sait qu’une des méthodes expérimentales pour soigner une perte de rythme est de provoquer un arrêt instantané du cœur qui repart ensuite sur le bon rythme. C’est un effet de choc qui correspond très bien avec le chaos mais pas du tout avec le rythme périodique. La thèse périodique souligne qu’il y a une seule source régulière du battement cardiaque : le sinus auriculaire mais comment se fait-il que le sinus bat à 120 alors que le cœur bat sur de nombreux rythmes et en moyenne de 65 à 80 ? A toutes ces questions le modèle d’un simple oscillateur périodique est incapable de répondre.

Posons maintenant quelques questions au modèle chaotique. Peut-il y avoir chaos quand une seule source produit des ondes ? La réponse est non. Peut-il y avoir chaos dans un mouvement décrit par un électrocardiogramme c’est à dire où deux variables interagissent comme sur notre classique courbe PQRST ? Encore une fois la réponse est non. D’ailleurs le chaos est un désordre apparent alors que l’électrocardiogramme montre plutôt apparemment un ordre ?

Nous allons répondre à chacune de ces objections mais d’abord pourquoi avoir pensé au modèle chaotique ? Examinons le battement cardiaque d’un foetus. On constate qu’au départ, le foetus n’a pas un battement cardiaque périodique mais chaotique. Ce n’est que plus tard qu’il va apprendre à passer de ce chaos à la régularité du type PQRST. Il faut donc une adaptation de l’organisme, une évolution pour que le cœur devienne capable de lire dans ce message chaotique, divers messages périodiques. La capacité d’adaptation du coeur est le résultat d’un apprentissage. On le sait puisqu’un sportif peut apprendre à baisser son rythme cardiaque de départ et arriver à un rythme très élevé au moment de l’effort. Il y a donc un véritable entraînement à la lecture du message cardiaque qui est un message complexe.

Il y a un autre argument en faveur du chaos : c’est l’effet de choc électrique qui permet de soigner des arythmies. Cela signifie que lorsque l’on interrompt brutalement un cycle, on revient au début et il reprend sur un rythme normal.

Quelques caractéristiques chaotiques du fonctionnement du coeur : 1°) l’autosimilarité est, rappelons le, la ressemblance d’allure de la courbe aux différentes échelles. On remarque que la courbe des battements cardiaques est du même type aux différentes échelles. On indique l’intervalle entre des battements cardiaques sur diverses périodes. On s’aperçoit alors, contrairement à l’électrocardiogramme qui pouvait faire croire à la périodicité, que nous avons du désordre mais que ce désordre est autosimilaire et fractal. Un tel graphique a été reproduit par Ary Goldberger dans la revue « Pour la science » et montre qu’au delà de l’irrégularité il y a similarité des courbes effectuées en changeant la distance de temps entre les relevés. 2°) le processus de feed-back dans le cycle de l’onde cardiaque qui passe du premier sinus au deuxième, au faisceau de His, au réseau puis revient au premier sinus. Il y a un feed-back car il y a réintroduction des données puisque c’est la fin du cycle qui indique au pace maker le moment pour relancer. Et il y a une fonction de contrôle et de régulation comme dans le chaos déterministe. Au contraire, un processus linéaire de feed-back, soumis à un petit choc, tend à modifier légèrement son évolution alors qu’un processus non-linéaire tend à revenir à son point de départ. 3°) la souplesse et l’interactivité du mécanisme cardiaque qui change de rythme en cours de journée, à toute vitesse si nécessaire comme aucun mécanisme périodique n’est capable de le faire, le chaos en est capable. 4°) l’effet de pointe puisqu’un petit choc entraîne une fibrillation (petite cause, grand effet) 5°) la superposition de plusieurs modes ordonnés dont aucun ne prédomine ordinairement. 6°) L’action conjointe d’au moins trois acteurs qui est nécessaire à la production du chaos. En effet, il n’y a pas une émission mais trois. Les deux sinus et le faisceau de His sont à la fois récepteurs et émetteurs de battements. On le sait car on peut interrompre l’émission du premier sinus, le deuxième fonctionne à un rythme différent. Et si on interrompt encore le deuxième sinus, le faisceau de His émet lui aussi avec un rythme encore différent. On a donc trois oscillateurs ce qui est la situation normale pour obtenir le chaos. Le premier sinus pulse à 120 par minute mais il transmet de manière beaucoup plus réduite soit une onde de contraction de 60 à 80 par minute chez l’adulte au repos, le deuxième sinus a un rythme naturel de 50 contractions par minute, le troisième point rythmique, le faisceau de His, émet de 30 à 40 contractions par minute. En fait il y a donc trois horloges qui ont non seulement des rythmes internes différents mais en plus sont des émetteurs récepteurs qui propagent les signaux à des vitesses différentes : le premier sinus diffuse à la vitesse de un mètre par seconde, le deuxième à 5 centimètre par seconde, le faisceau de His a une vitesse qui va de 2 à 4 mètres par seconde et il propage ses contractions à un réseau qui diffuse aux ventricules à la vitesse de 0,4 mètre par seconde. Comment fait le cœur pour faire de tout cela une contraction régulière de l’ensemble du cœur suivie d’une décontraction ? Comment le cœur peut-il fabriquer de l’ordre à l’aide d’un tel total d’informations apparemment désordonné ? Comment cela peut-il donner cette apparence périodique que nous connaissons ? Cette capacité de faire du signal de trois horloges échangeant sans cesse des énergies un signal unique périodique, c’est ce que l’on appelle l’autorégulation des horloges. En effet, des horloges battant à des rythmes différents mais qui échangent des vibrations donc de l’énergie peuvent se coordonner sans intervention extérieure. Elles constituent ainsi spontanément ce fameux rythme complexe dont on parlait. Elles trouvent des accrochages de fréquence qui leur permettent d’avoir un battement d’ensemble. Ce phénomène a lieu spontanément car la synchronisation des horloges permet de minimiser les échanges d’énergie et c’est donc l’état vers lequel va tendre spontanément le système. C’est ce qui explique aussi que c’est un phénomène stable bien que dynamique et même agité.

Mais comment le cœur peut-il avoir une telle variété de fréquences de battement et pourquoi cette variété se réduit elle tout à coup dans le cas de la fibrillation ? L’explication vient du faisceau de His. En effet, il a une capacité de vibrer sur de nombreux modes et de passer de l’un à l’autre grâce à sa forme fractale. Il a en effet une forme complexe, avec conservation des formes aux différentes échelles, forme qui lui permet de vibrer sur plusieurs modes. Comparons le à un arbre. Chacun a déjà remarqué comment lors d’un courant d’air, on constate parfois qu’une branche s’agite extraordinairement alors que le reste de l’arbre est quasi immobile. La vibration de l’air entre alors en résonance avec cette branche car elle a la forme convenable. La constitution fractale permet non seulement au faisceau de His de vibrer sur un très grand nombre de fréquences mais permet aussi qu’en cas de lésion, le faisceau continue à fonctionner, à recevoir et transmettre les impulsions. La thèse défendue ici souligne donc la capacité du cœur de réagir de manière dynamique à tous les incidents de l’existence et cette réaction consiste dans la capacité de changer son rythme. C’est cette dynamique adaptative que l’homme peut perdre avec l’âge. Il se met alors sur un rythme périodique mais qui est beaucoup plus instable car il est incapable de réagir à un changement. Les rythmes pathologiques sont plus réguliers que les rythmes d’un individu sain. Si on compare les diagrammes du rythme d’un individu proche de l’arrêt cardiaque et le rythme cardiaque pathologique de type périodique et en bas le rythme d’un individu sain, on remarque que c’est ce dernier qui, paradoxalement apparaît le plus agité.

Un moyen de soigner la maladie cardiaque de la fibrillation

Nous allons voir maintenant que ces constatations et cette analyse ont de nombreuses implications et d’abord en ce qui concerne une maladie grave et mortelle : la fibrillation. Des médecins cherchent aujourd’hui une méthode pour supprimer les fibrillations ventriculaires, c’est-à-dire les contractions irrégulières des cavités supérieures et inférieures du cœur, irrégularités qui empêchent le cœur de fonctionner efficacement. En effet, quand le rythme des contractions et relâchement n’est pas respecté, le muscle myocarde n’est plus en état de se recontracter et donc il ne peut plus pomper suffisamment le sang. La fibrillation ventriculaire est la plus dangereuse car elle entraîne généralement la mort subite. Elle se manifeste par des contractions complètement anarchiques des ventricules nécessitant immédiatement une réanimation. Le cœur en état de fibrillation n’est ni vraiment contracté ni vraiment relâché. Une des caractéristiques intrigantes de la fibrillation est que les nombreux composants individuels du cœur peuvent très bien fonctionner normalement. Une autopsie ne révèle aucune détérioration du tissu musculaire. Il ne s’agit donc pas d’une maladie due aux différents organes mais à leur liaison, à une perte de rythme des échanges par les ondes électriques. C’est l’ensemble en tant que complexe qui est dérangé et non l’un de ses éléments. Ainsi les différents centres d’envoi d’ondes fonctionnent correctement, même si le résultat n’est pas un cycle normal du cœur. C’est ce qui a amené les théoriciens du chaos à dire que c’est dans le chaos du système complexe que naît la maladie. Dans la fibrillation auriculaire, l’oreillette est parcourue de multiples ondes électriques qui se propagent de façon anarchique à une très grande vitesse, supérieure à 350 par minute, au lieu de 120 environ normalement. La plupart des ondes sont bloquées au niveau du deuxième noeud sinusal qui joue le rôle de filtre et qui permet que les ventricules ne soient pas sujets à la même agitation que les oreillettes. Mais la contraction ventriculaire est irrégulière aboutissant à une arythmie dans le mouvement du sang perceptible au niveau du pouls. Un choc électrique externe est le moyen le plus efficace pour rétablir le rythme sinusal. Le problème de la fibrillation, c’est qu’elle ne peut pas disparaître d’elle même. C’est un apparent désordre très stable. Cependant on constate qu’avec un grand choc, on peut revenir à l’ordre. Ce serait très étonnant et impressionnant pour un système périodique mais très classique pour un système chaotique. La décharge équivaut à une énorme perturbation qui produit classiquement dans un chaos déterministe un retour au point de départ. Cette technique de soin de la fibrillation est donc un argument en faveur du rythme chaotique du coeur. Mais en même temps, le fait que le cœur soit chaotique peut être un moyen de le soigner, de régler la défibrillation. La défibrillation consiste à faire passer au travers du myocarde une décharge brève de courant continu. L’action peut être brusque et ponctuelle comme dans une opération ou régulière dans le cas de l’implantation d’un défibrillateur disposé à l’intérieur ou en surface. Le contrôle du chaos peut nous faire espérer demain de construire un défibrillateur automatique. En effet, la machine pourrait réaliser ce qu’a fait en électronique la méthode OGY, c’est-à-dire que la machine saurait à quel moment et avec quelle perturbation il faudrait intervenir sur l’émission chaotique pour retrouver l’orbite périodique voulue.

Les conséquences concernant les pace-makers

La théorie du chaos a une autre application dans le domaine des appareils pour pallier aux faiblesses cardiaques. La première expérience de cœur artificiel a été celle de l’allemand Wilhelm Kolff en 1958. C’est dans ce laboratoire que sera expérimenté le cœur artificiel de Jarvik le 1er décembre 1982. Le malade survivra 112 jours mais avec de nombreuses interventions. Comme on le voit le cœur artificiel pose bien des problèmes. Bien des tentatives de cœur artificiel ont été des échecs et on s’est aperçu que cela était dû au fait que l’on voulait construire une pompe mécanique régulière alors que le cœur est chaotique. De nos jours, on est parvenu à y pallier en implantant non un cœur artificiel mais le cœur d’un autre individu qui vient de mourir et on peut espérer que la maîtrise des défenses immunitaires nous permettra à l’avenir de faciliter les transplantations cardiaques et d’éviter d’utiliser la technique du cœur artificiel. Par contre, le problème du rythme chaotique s’est reposé pour les troubles du rythme cardiaque, pour lesquels on a été conduit à implanter des simulateurs électriques qui remplacent le sinus naturel. Ce sont les pace-makers artificiels. C’est un des plus gros succès dans les organes artificiels implantables. Ils sont chargés, devant la déficience du sinus naturel, de provoquer une onde qui entraîne la contraction au rythme voulu. Mais les difficultés et les échecs ont au début été nombreux. Un des types d’échecs a été dû à une surprise des chercheurs : un pacemaker à rythme tout à fait régulier entraînait de nombreux échecs alors qu’une certaine variation chaotique des émissions était beaucoup plus favorable ... Les derniers types de pacemakers ont, en plus de leur fonction de simulateur cardiaque donnant le rythme, une fonction de défibrillation.

RECUEIL D’ARTICLES SCIENTIFIQUES SUR LE COEUR CHAOTIQUE

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B

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L

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ANALYSE NON LINEAIRE DE LA
FREQUENCE CARDIAQUE.

Nguyen Phong Chau, Centre de Bioinformatique, U263, Université Paris 7.

Il est relativement facile de mesurer la fréquence cardiaque par le Holter ECG. La mesure n’est pas traumatisante pour le sujet. Notons qu’un appareil a été mis au point récemment (le système Finaprès) permettant de mesurer simultanément, de façon non Evasive et en continu, la fréquence cardiaque et la pression artérielle.
Cependant, l’analyse de la fréquence cardiaque chez le sujet normal et le sujet pathologique est un sujet difficile. L’arythmie cardiaque est un phénomène complexe. Le lien entre les mécanismes de contrôle de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle dans des pathologies telles que le diabète est encore mal compris.
Jusqu’à une date récente, l’analyse de la fréquence cardiaque est dominée par les méthodes spectrales. Lorsque les mesures sont faites dans des conditions standardisées, avec contrôle de la respiration, le spectre de fréquence comporte 2 pics, l’un, dans la bande de haute fréquence (0.15‑0.4 Hz), interprété comme le marqueur du contrôle parasympathique, centré sur la fréquence respiratoire, l’autre, de basse fréquence (0.040.15 Hz), réflétant à la fois le contrôle sympathique et parasympathique, fortement influencé par le système des baro-récepteurs. Cependant, dans la plupart des cas, ces deux pics ne sont pas évidents et l’on se contente alors d’examiner la décroissance du spectre de la zone de basse fréquence à la zone de haute fréquence.
Dès les premiers développements des méthodes non linéaires, l’analyse de la fréquence cardiaque a été un des domaines privilégiés d’application. D’abord les variations complexes des battement cardiaques semblent suggérer des mécanismes de contrôle non linéaires. Ensuite, les méthodes d’analyses de séries temporelles non linéaires requièrent souvent de très longues séries de données, et ces longues séries sont fournies par des mesures de battements cardiaques.
Le but de cet exposé est de présenter l’idée des quelques modèles non linéaires du rythme cardiaque et de quelques méthodes non linéaires effectivement appliquées ou potentiellement applicables à l’analyse des mesures de fréquence cardiaque. Ces méthodes opèrent dans le domaine temporel. Nous mentionnons, mais ne développons pas des méthodes spectrales, car elles sont bien connues et sont pratiquées par plusieurs participants de cet atelier.
Il n’est pas question ici, bien entendu, de faire une revue exhaustive des travaux sur les rythmes cardiaques. Pour un temps limité, il a fallu faire un choix. Pour l’aspect modèle, nous allons présenter le modèle de Guevara‑Glass conçu pour interpréter le phénomène de verrouillage de phases. Ce modèle est choisi, car c’est un bon exemple d’application des idées non linéaires développées dans l’exposé d’introduction sur le chaos. Ensuite, nous présenterons plusieurs méthodes non linéaires d’analyse des données. Notre choix porte sur les méthodes géométriques et intuitives. Seuls les concepts seront présentés, évitant les détails et aspects techniques ou calculatoires. Toutes ces méthodes sont fortement discutées et critiquées, aucune n’a été admise sans réserve. Il faut se rendre compte que pour les phénomènes se rapprochant du chaos, nous naviguons à la frontière difficile à cerner entre le déterminisme et l’aléatoire.

I. MODELE DE GUEVARA‑GLASS (G‑G).
Beaucoup d’auteurs ont étudié l’effet des stimulations électriques sur le rythme cardiaque. Pour certaines fréquences de stimulation, la fréquence du cœur peut être entraînée et verrouillée sur la fréquence de stimulation.
Pour d’autres fréquences de stimulation, on observe des phénomènes périodiques (par exemple un sursaut du potentiel d’action) qui ont lieu à une période M, alors que le stimulus a la période N. Ce phénomène de verrouillage aux périodes M:N, a été observé par plusieurs auteurs.
Sous l’effet des stimulations électriques, en dehors des verrouillage de fréquences, des rythmes complexes ont été observés. Ils sont en général interprétés comme l’effet des "bruits externes, qui ont tendance à détruire la périodicité des couplages.
Indépendante de toute stimulation externe, l’activité cardiaque elle‑même a été aussi modélisée comme un couplage d’oscillateurs. On suppose que le cœur contient deux ou plusieurs zones capables de générer des potentiels périodiques de fréquences différentes. Une désynchronisation de ces périodes peut être à l’origine de l’arythmie cardiaque.
Dès 1928, van der Pol et van der Mark ont proposé un modèle du rythme cardiaque composé de 3 oscillateurs couplés. Le cœur est conçu comme 3 unités fonctionnelles : le nœud sinusal, les atria, et les ventricules. L’oscillateur correspondant au nœud sino‑atrial a la période la plus courte, celui de l’atrium a une période plus longue, celui des ventricules une période encore plus longue. Pour des valeurs particulières des couplages, certains battements ventriculaires sont bloqués.
Nous avons vu qu’un oscillateur périodique peut être profondément perturbé sous l’effet d’une stimulation périodique. Cette idée intéresse évidemment beaucoup les chercheurs de l’arythmie cardiaque. Guevara et Glass ont construit un modèle très simple pour interpréter les phénomènes d’accrochage de fréquences, et l’existence des rythmes complexes de fréquence cardiaque. C’est un bon exemple d’application des idées de non linéarité et du chaos.

Le modèle.
Le point de départ du modèle de G‑G est un potentiel d’action du cœur, qui est simplement un ocillateur harmonique. Nous allons partir simplement d’un potentiel sinuoïdal, bien qu’il existe des modèles de potentiel trans‑membranaire fournissant un potentiel oscillatoire. Par un choix convenable d’unité de temps, on peut supposer que la période est l’unité. On prend donc l’équation du potentiel sous la forme x(t) = cos(2pt). Ce signal peut être représenté par un point M en mouvement uniforme sur un cercle de rayon 1, faisant un tour du cercle en une unité de temps (figure 1).

FIGURE 1
Nous supposons qu’à intervalle régulier t, M subit un stimulus qui le tire vers un point M’ parallèlement à l’axe des abscisses, sur une longueur fixe b. Après quoi, pour raison de stabilité, M’ cherchera à rejoindre le cercle pendant un court laps de temps. Pour simplifier, on va même supposer que M’ rejoint immédiatement le cercle suivant la direction du rayon OM’. Ainsi, après chaque stimulus, le potentiel passe immédiatement de M à M" (voir figure 1). On ne cherche pas à modéliser le mouvement complet, mais seulement le passage de M à M". Notre prélèvement, ou section de Poincaré, est donc le passage de l’instant juste avant un stimulus à l’instant juste avant le stimulus suivant.
Soit donc t0, la phase juste avant un choc (0£ t0£1). On calcule par une formule simple l’angle t0" du point M0" en fonction de t0. D’où l’on déduit la phase Juste avant le choc suivant

t1= t0"+ t
De la même façon, on calculera t2, t3, tn Ce sont des instants qui précèdent le stimulus externe.
L’application tn =f(tn 1) est notre modèle de récurrence. La fonction f dépend évidemment des paramètres t et b.
Ce modèle possède beaucoup de propriétés intéressantes, comme nous allons le voir.

Quelques exemples,

La figure 2 donne trois exemples de fonction f et de suite tn .
tau=0.2

FIGURE 2

Dans ces exemples, pour étudier le rôle de la force de stimulation (coefficient b), on garde, dans les 3 cas, t=0.2. A gauche, on a dessiné le modèle tn=f(tn-l). Suivant la valeur de b. on voit que le modèle peut prendre des formes très variées. Le deuxième exemple rapelle l’application de Bernoulli, mais ici la pente est moins forte. Regardez surtout le ou les intersections de f(x) avec la diagonale. Ce sont des points fixes. Si la pente de f en un point fixe est faible (entre ‑45° et 45°) alors le point fixe est stable. Si non, il est instable. Les suites In engendrées par les modèles sont dessinées à droite. Notez que le modèle de G‑G interprète les périodes cardiaques et non les formes des potentiels, donc il ne faut pas attacher d’importance aux formes précises des courbes.

Exemples de battement périodique. Premier exemple d’accrochage de fréquence.
Pour certaines valeurs de b et de t, la séquence est périodique. On peut montrer d’ailleurs que le modèle est susceptible de générer des suites de périodes 2, 4, 8, etc ... La figure 3 donne un exemple de période 4 (b=0.95, 0.70).

Période 4

FIGURE 3
Vous constatez que ni f. ni f2, ni f3 ne coupe la diagonale avec des pentes faibles. Par contre, f4 coupe la diagonale avec des pentes faibles. La dynamique a une période 4 stable. Si nous partons d’une valeur initiale quelconque, la suite engendrée va évoluer vers une suite périodique, de période 4. C’est ce que montre la figure 3. Notez qu’en suivant les 4 points de stimulation d’une période, on a fait 3 tours du cercle. Le mouvement périodique est dit de type 4:3. Rappelons encore que le modèle de G‑G interprète les périodes cardiaques donc il faut interpréter seulement les périodes, pas la forme des courbes.

Phénomène d’accrochage de fréquence.
Le résultat le plus intéressant de ce modèle est qu’il prédit des “accrochages de fréquences”, phénomène bien observé dans des expérimentations.
Pour comprendre le phénomène, il faut construire un diagramme de bifurcation, qui résume le comportement à long terme de la phase, pour différentes périodes de stimulation, t.
Voici comment on construit le diagramme (voir figure 4). On garde b fixe, par exemple, b=0.95, et l’on étudie la suite xn pour différentes valeurs de la période d’excitation t allant de 0 à 1.
On commence par fixer une valeur de t faible, par exemple t=0.01 (excitation très fréquente). On génère une suite, t0, t1, ..., tn, et regarde son comportement lorsque n devient très grand. Pour t=0.01, on constate que la suite tend vers un point fixe tc. On construit un diagramme, avec en abscisse, l’unique valeur de t, (égale à 0.01) et en ordonnée, la position de plusieurs valeurs de tn lorsque n est très grand. Ici, pour n grand, t tend vers une constante et l’on a un point unique (t=0.01, tc ). Ensuite, on donne à t une valeur un peu plus élevée, par exemple t=0.02. Pour cette nouvelle valeur de t, la suite engendrée tend encore vers un point fixe, tc’, mais tc’ est un peu plus élevée que tc. On marque sur le diagramme le nouveau point (t,tc’) soit (0.02, tc’). La même situation se retrouve jusqu’à t=0.2 environ. Ainsi, lorsque l’oscillateur de base est soumis à une excitation périodique de période t faible mais variant dans une plage assez large (de 0 à 0.2), le cœur se bat toujours de façon périodique : il y a accrochage du battement cardiaque à un mouvement périodique de période 1.

Diagramme de bifurcation
b=0.95

FIGURE 4

Lorsque t dépasse la valeur 0.2, un phénomène tout à fait inattendu se passe, et ce de façon absolument brutale. Pour légèrement plus grand que 0.2, la suite In change complètement de comportement. En partant d’une valeur ta quelconque, on constate que la suite té continue à errer de façon imprévisible dans l’intervalle (0, 1), et ce même pour n très grand. On n’a ni point fixe, ni point périodique. Si l’on marque, au niveau de l’abscisse a, les points tri pour n très grand, on a une foule de points sur la ligne d’ordonnés : la série tri est devenue (subitement) chaotique.
La suite de l’histoire est racontée par la figure 4. Pour déposant 0.2, on continue à avoir un régime chaotique. Pour t dans une petite plage au environ de 0.3, il y a accrochage à la période 4. Ce qui veut dire que pour des stimulii de périodes variables mais variant dans un voisinage de 0.3, les battements cardiaques gardent toujours la même période 4. La figure 4 montre qu’il y a un accrochage à la période 3, et un autre accrochage à la période 2 celle‑ci sur une large plage de t. La deuxième partie de la figure (pour t>0.5) est symétrique de la première, ce qu’on peut démontrer sur les équations théoriques.
Le modèle n’explique pas toutes les observations des arythmies. Comme l’existence d’une période réfractaire n’est pas modélisée, on ne s’attend pas à trouver des biginémies, et des extrasystoles. Cependant, il est remarquable que l’idée de l’accrochage de fréquences, qui est un phénomène observée, peut être interprété par un modèle non lingère aussi simple.

II. ANALYSE NON LINEAIRES DES DONNEES.

Nous allons maintenant discuter quelques méthodes appliquées ou applicables à l’analyse de la fréquence cardiaque ou à des intervalles RR. Nous discuterons la représentation récurrente de Eckman‑Kampshorst‑Ruelle (EKR), la dimension de corrélation de Proccacia‑Grassberger, la méthode de prédiction de Sugihara‑May, l’entropie approchée de Pincus, et l’indice de déterminisme de Glass‑Kaplan, et surtout l’idée de données alternatives (surrogate data), qui semble être un outil essentiel pour évaluer ces méthodes.

ANALYSE DES RECURENCES. METHODE D’ ECKMANN‑RUELLE KAMPSHORST (EKR).

Principe.
Considérons d’abord un signal périodique, comme une fonction sinusoïdale, par exemple, et soit la suite x1, x2, ..., xn obtenue de ce signal à intervalle fixe.
Partons d’une valeur de x. Traçons une ligne horizontale au niveau x. Alors, à cause de la périodicité du signal, on retrouve le niveau x, à des intervalles réguliers de temps. La méthode de EKR consiste à faire les opérations suivantes : 1. On définit une distance d(xi,xj) entre les points xi et A, 2. On se donne ensuite une valeur r. fixée d’avance, 3.
On dessine un carré nxn. 4. On marque un point à l’endroit (ij) du carré s’il existe 2 mesures Xi et xj dont la distance d(xi,xj) est inférieure à r.
De façon pratique, on part de l’indice i, en commencent par i=1. Ensuite on parcourt l’indice j. j=1, 2, ...n. Dès qu’on rencontre un point xj tel que lx1‑xjl<r, on marque le point ( 1,j) dans le carré. On recommence ensuite avec i=2, ..., i=n. Il est clair que si lxi-xjl<r, alors lxj-xil<r, donc la représentation récurrente est symétrique par rapport à la diagonale principale.

FIGURE 5

La figure 5 donne 3 exemples.
Si le signal est un cosinus, la représentation récurrente est formée des lignes obliques.
Si le signal est en palier périodique, la représentation récurrente est un damier.
Si le signal est une somme de 2 cosinus, alors la représentation récurrente est plus compliquée (voir fig 5). Notons les courbes rondes symétriques par rapport à la diagonale principale que l’on ne trouve pas dans les autres types de signaux.
Pour des données réelles, qui peuvent comporter des périodes cachées, des phases stationnaires, et du bruit, on aura un mélange de ces types de figures. La figure 6 donne un exemple de représentation récurrente d’une série de intervalles cardiaques. La représentation suggère qu’il s’agit d’un signal composé de plusieurs composantes périodiques, et qui est fortement bruité.

FIGURE 6

Lignes diagonales et l’exposant de Lyapounov.

Supposons qu’on ait identifié 2 points voisins xi et xj (Ixi‑xj]<r). Suivons les trajectoires de ces points, c’est à dire les suites

xi, xi+1., xi+2.
et
xj, xj+1, xj+2. .
Si l’on a constamment

[xi+k.xj+kl<r pour k=1, 2, ..., m, c’est que les deux trajectoires issues de xi et xj continuent à rester voisins sur m intervalles de temps. Si m est grand, c’est le signe qu’il n’y a pas de sensibilité aux conditions initiales. La valeur maximale de m doit être inversement liée à l’exposant de Lyapounov du signal. En tout cas, si m est grand, on peut dire que le signal est plutôt déterministe.
Pour une évaluation plus complète de l’évolution des trajectoires voisines, on peut compter le nombre de cas où 2 trajectoires restent voisines sur une longueur k. La figure 7 donne 1’histogramme de ces nombres, pour différentes valeurs de k. Un histogramme allongé (à pente faible) peut caractériser un fort degré de déterminisme de la série.
La méthode de représentation récurrente peut être pratiquée dans un espace d’immersion de dimension quelconque. Lorsque seule une série longitudinale est disponible, on déploie la série dans un espace d’immersion de dimension de plus en plus grande, et on discute les diagrammes de récurrence dans ces espaces.

FIGURE 7

Indices définis sur le diagramme de récurrence.

Zbilut et Webber (1994) ont defini plusieurs indices à partir du diagramme de récurrence. Le premier est le pourcentage des points marqués dans le diagramme (% de récurrence). Le deuxième est le pourcentage des lignes diagonales de longueur au moins égale à 2, rapporté au nombre de points marqués (% de déterminisme).
Les auteurs ont aussi déterminé l’histogramme des lignes diagonales et calculé l’entropie de Shannon de cette distribution.
Dans l’article (Am J Phys, 76(2):965‑973, 1994), Webber et Zbilut ont étudié le rythme respiratoire (tracé de pression mesurée dans un ballon implanté dans l’espace interthoracique) du rat éveillé et au cours d’une anesthésie par pentobarbital (injection intrapéritonéale, dose 50 mg/kg de poids corporel). Au cours de l’épreuve, la période respiratoire s’allonge, la moyenne et l’écart type de ces périodes (calculés sur des fenêtres de 200 cycles) atteignent rapidement des plateaux. Cependant, les % de récurrences et de déterminisme continuent à fluctuer. L’origine de ces fluctuations persistantes ne sont pas encore comprise, mais les auteurs suggèrent, par cette expérience, que la représentation de récurrence permet d’analyser de façon plus fine les variabilités des séries temporelles, plus que les calculs classiques de moyenne et d’écart-type.

TEST DE PREDICTABILITE : METHODE DE SUGIHARA‑MAY.

‑ Le but de cette méthode, qui est très simple et intuitive, est de tester le caractère déterministe (ou aléatoire) d’une série, en explorant sa capacité de prédire son propre futur.
Soit une série x1, x2, ...,xn, avec n=1000, par exemple.
On divise la série en 2 parties égales, (x1, x2, ..., x500), servant de ’base de connaissance’, et (x501, ,x502, ) servant au test. Pour simplifier, on notera la 2è partie (y1, y2,-y500).
On plonge la série dans un espace d’immersion de dimension p. c’est à dire qu’on construit une suite de vecteurs
X1=(x1, x2, xp)
X2=(x2, x3, xp+1),
¼
Y1=(y1, y2, yp)
Y2=(y2, y3, yp+1),

Le problème posé est de savoir si, connaissant les Xi, on peut prédire le futur des Yj. Considérons d’abord le vecteur Y1. Son futur "à un intervalle de temps" est Y2. En fait, la seule nouvelle composante est yp+1‑ Supposons qu’on ne connaisse pas yp+1­On va utiliser la base Xi pour prédire cette valeur. Pour cela, on identifie dans la base les vecteur Xk qui ’ressemblent’ à Y1. Dans ce but, on se donne une constante r. assez petite. On considère qu’un vecteur Xk ‘ressemble’ à Y1 si :
distance(Xk, Y1)<r, où distance est une métrique quelconque.
On peut trouver un certain nombre de ces vecteurs Xk, par exemple X2, X7, X10, X34 X400. On connaît l'avenir à 'un temps dans le futur' de chacun des vecteurs Xk Il suffit de les utiliser pour établir une valeur qui serait le futur prédit de l'élément yp. Appelons la valeur prédite y'p+1 On connaît yp+1 La question posée est donc: Est‑ce que Y'p+1 est très proche de Yp+1 ?
Pour répondre à la question, on recommence les calculs pour Y2, Y3, .... Finalement, on obtient les valeurs prédites Y'p+l, Y'p+2, ... pour les valeurs mesurées Yp+1. Yp+2, ...Pour savoir si la prédiction est bonne, il suffit de faire une corrélation des y’ sur les y. Notons r1 le coefficient de corrélation, l'indice 1 est utilisé pour la prédiction à un temps dans le futur. On peut faire un calcul de prédiction pour '2 temps dans le futur', ou '3 temps dans le futur' etc... Finalement, on obtient des coefficients de corrélation ri, r2, r3, ..rk, . pour les prédictions à 1, 2, ...k temps dans le futur.
Si rk décroît très vite, la série a une pauvre capacité de prédiction. En revanche, si rk persiste à rester significatif, la série a une grande capacité de prédiction: elle a un grand contenu déterministe.

A titre d'exemple, la figure 8 donne la courbe rk pour une série une série complètement déterministe, pour une série déterministe chaotique, et une série complètement aléatoire.

Dans le premier cas, la prédiction est bonne et persiste dans le futur, dans le troisième cas, la prédiction est mauvaise. Dans le cas chaotique, due à la sensibilité aux conditions initiales, la prédiction décroît très vite lorsqu'on veut aller loin dans le futur.

durée de prédiction durée de prédiction durée de prédiction

FIGURE 8

CALCUL DE DIMENSION FRACTALE : DIMENSION DE CORRELATION DE PROCCACIA-GRASSBERGER.

La méthode la plus populaire est de loin le calcul de dimension de corrélation de Grassberger‑Proccacia. Les auteurs ont proposé une méthode très simple et très pratique pour calculer la dimension fractale des séries longitudinales, évitant la méthode de comptage dans les hypercubes, qui est difficile à pratiquer.

On se place dans un espace d'immersion de dimension p. et on construit les m=n­p+1 vecteur Xi, suivant la méthode de Takens. Pour différentes valeurs du rayon r. on compte le nombre de couples (i,j) (i>j) dont la distance de Xi à Xj est inférieure à r. Soit C(r) ce nombre. Ce nombre est approximativement le nombre de points obtenus si l’on compte dans les hypersphères centrées en tous les points de l’attracteur. Pour r très petit, on tente donc d’estimer C(r) par l’expression k.exp(d), et d sera interprétée comme une dimension fractale de l’attracteur déployé dans l’espace d’immersion. Pour obtenir d, on représente Log(C(r)) en fonction de Log(r). La pente de cette représentation, estimée pour de faibles valeurs de r. est appelée la "dimension de corrélations de la série. En pratique, on estime d sur plusieurs fenêtres de valeur de r. et l’on garde la valeur de d dans la zone de r ou d est approximativement constante.
On a testé la méthode sur données générées par des modèles déterministes théoriques, évidemment. Si le modèle a une dimension P (dimension de l’espace de phase), et qu’on calcule la dimension de corrélation à partir d’une composante, x(t), alors la dimension de corrélation est stabilisée lorsque la dimension de l’espace d’immersion, p. dépasse 2P. Par contre, si le signal est aléatoire, la dimension de corrélation augmente indéfiniment avec p (voir des exemples dans le livre de Bergé).
La grande difficulté de cette méthode, pour ce qui concerne la fréquence cardiaque, est que la représentation Log(C(r)) en fonction de Log(r) ne contient pas toujours de zone linéaire évidente.

CALCUL D’ENTROPIE : ENTROPIE APPROCHEE DE PINCUS.

L’entropie approchée de Pincus est un mélange d’idée d’entropie et de prédictabilité.

Dans l’espace d’immersion de dimension d, on se donne une valeur fixe de r. et pour chaque indice i, on compte le nombre C(i,d,r) de points Xj (j=1, 2, ...m), dont la distance à Xi est inférieure à r. Soit C(d,r) la somme des Log(C(i,d,r)) pour toutes les valeurs de i. Alors, l’entropie de Pincus est définie par

EnAp=C(d+ 1,r)/(n-d)‑C(d,r)/(n-d+ 1)

On voit que les données sont déployées dans deux espaces d’immersion, de dimension d et d+ 1. Les vecteurs reconstruits sont donc :

Xi =(xi, xi+l, xi+d‑l)
et
X’i=(,xi, xi+l, , xi+d).

L’entropie de Pincus veut estimer la probabilité que Xi+1 reste encore proche de Xj+1
lorsque Xi est proche de Xj.

Pincus et coll ont publié plusieurs articles sur cette entropie. Les auteurs interprètent EnAp comme une sorte d’indice de complexité. Ils tiennent à convaincre que la dynamique des phénomènes biologiques est plus complexes dans l’état normal, et qu’une diminution de cette complexité est un signe de pathologie.

TEST DE DETERMINISME : L’INDICE DE KAPLAN‑GLASS.

Pour introduire cet indice, considérons une suite xn, et un point, x50, par exemple. On veut étudier le comportement de la suite lorsqu’elle passe dans le voisinage de x50. On suit donc la suite depuis x1. Dès que la suite passe près de x50, on l’examine sur quelques temps vers le futur. Si la suite est très "déterministe" au voisinage de x50, les trajectoires sortant du voisinage de x50 seront plutôt parallèles. Si non, ces trajectoires iront dans tous les sens. La figure 9 donne un exemple (suite de pressions artérielles). Dans cette figure les trajectoires sortant du voisinage de x50, et de x78, sont assez déterministes.

FIGURE 9

Pour définir l’indice de Kaplan‑Glass, on se met, comme toujours, dans un espace d’immersion de dimension p. Pour simplifier, supposons que p=2 (les trajectories sont donc les points (xi,xi+1)). Kaplan et Glass subdivisent le plan en maillages de petits carrés. Dans chaque carré du maillage, ils construisent des vecteurs de longueur unité parallèles aux trajectoires sortant du carré et calculent la somme géométrique de ces vecteurs. Si les vecteurs sortant sont à peu près parallèles, leur somme aura une longueur proche de l’unité. Par contre, si les vecteurs sortant se dirigent dans tous les sens, leur somme aura une longueur proche de zéro (voir deux exemples en bas de la figure). Dans la figure 9, on a dessiné 2 exemples des vecteurs sommes dans les différents petits carrés. La figure en haut correspond à une dynamique plus déterministe que la figure en bas. Kaplan et Glass définissent un indice permettant d’estimer le caractère déterministe des trajectoires, en se référant à une situation théorique où les vecteurs unitaires se promenaient de façon totalement aléatoire.
La même méthode s’applique bien‑entendu pour un espace d’immersion de dimension quelconque.
L’indice de déterminisme a été testé sur plusieurs séries de données simulées par les modèles non linéaires classiques. lI ne semble pas que cet indice ait été testé sur les données de fréquence cardiaque.

TESTS DE NON LINEARITE. DONNEES ALTERNATIVES DE THEILER

L’idée de Theiler est illustrée dans la figure 10.

FIGURE 10

La partie A représente une série de pressions artérielles systoliques. A droite, on a dessiné le spectre des fréquences de la série, obtenu par transformée rapide de Fourier. La deuxième ligne (partie B) représente une série d’allure complètement différente, ayant cependant exactement la même moyenne et la même variance que la série observée. La troisième ligne (partie C) représente une série d’allure légèrement différente de la première, ayant non seulement la même moyenne et la même variance, mais aussi exactement le même spectre de fréquence que la première.

La série B a été obtenue en gardant les valeurs de la série A, mais en changeant l’ordre des valeurs, de façon aléatoire. La série C a été obtenue en gardant le même spectre de fréquence de A, mais en modifiant les phases des fréquences, de façon aléatoire aussi.
Avec l’ordinateur, on peut simuler un grand nombre de suites de type B. et un grand nombre de suites de type C. Supposons qu’on détermine un indice (c’est à dire une statistique) quelconque sur la série A. On peut estimer ce même indice sur les séries B. Si la valeur de cet indice estimé sur A n’est pas statistiquement différente des valeurs estimées sur les séries B. on peut considérer que l’indice n’évalue rien de plus que la moyenne et l’écart-type des observations.

On peut répéter le même raisonnement sur les séries C. Si l’indice calculé sur A est significativement différent de l’indice calculé sur les séries C, c’est que notre indice exprime une propriété de non linéarité de la série.

RESUME ET CONCLUSION.

Dans cet exposé introductif, nous avons présenté 2 aspects de 1’analyse de la fréquence cardiaque. D’abord, l’aspect modèle, avec l’exemple du modèle de Kaplan-Glass, qui donne une application intéressante des idées de non linéarité et de stabilité des systèmes dynamiques. De tels modèles, enrichis d’hypothèses biologiques supplémentaires, par exemple l’existence de périodes réfractaires, seraient très intéressants pour l’analyse des phénomènes d’arythmie.

Pour ce qui est de l’analyse des données, nous avons présenté quelques méthodes simples et intuitives. Il faut dire que la présentation passe sous silence de nombreux problèmes numériques et techniques. Toutes ces méthodes comportent un grand nombre de calculs et requirent de longues séries de mesures. Certaines ont été testées sur la fréquence cardiaque. D’autres sont potentiellement applicables. Il est sûrement intéressant de les tester toutes sur les données de fréquence cardiaque ou de pression artérielle. Il faut cependant étre conscient du fait que l’utilisation répétée des mêmes échantillons de données leur fait perdre le caractère de représentants aléatoires. Avant d’appliquer une méthode, il faut bien analyser les capacités et les limites de la méthode. Surtout, il faut se mettre dans dans conditions précises de mesure, et tester des hypothèses biologiques précises.

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