Une suggestion scientifique pour vacciner la population contre le coronavirus : lui inoculer un rhinovirus !!!
12 avril 2020, 00:19, par alternative santé
Ce satané virus a surpris son monde, et c’est bien pourquoi il est difficile, à ce stade, de dégager une stratégie pour s’en protéger ou en guérir au plus vite. Si des pistes nutritionnelles ou en phytothérapie émergent sur la base de données, certaines font consensus, d’autres sont purement spéculatives. Dans ce contexte, il convient donc d’avancer très prudemment sur le terrain des recommandations.
Fruits d’une très longue tradition et de savoirs patiemment accumulés au fil des générations, les méthodes de santé naturelle ont fait la preuve de leur efficacité sur nombre de pathologies, parfois complexes ou graves. Mais que se passe-t-il lorsqu’une nouvelle pathologie apparaît ?
À l’instar de l’allopathie, pour laquelle les chercheurs sont aujourd’hui en quête de réponses efficaces (et parfois se déchirent sur l’opportunité ou les risques de tel ou tel traitement, comme l’illustre la saga à rebondissements de la chloroquine), les spécialistes de médecine naturelle s’interrogent sur les meilleures aides préventives ou d’accompagnement des formes bénignes du coronavirus. Mais ils le font bien entendu sans les énormes ressources financières allouées à la recherche médicamenteuse, et qui plus est sans le recul temporel qui permet normalement l’accumulation d’expériences cliniques.
Les conseils bienveillants dispensés ici ou là jusqu’ici sont la plupart du temps d’ordre général – avec des mots d’ordre comme « renforcer son immunité » – ou ils procèdent par analogie : puisque cette plante fonctionne bien contre les infections virales respiratoires, elle devrait s’avérer utile contre le coronavirus…
Or, à mesure qu’évoluent nos connaissances sur le Covid-19, il apparaît que ce virus agit différemment que d’autres infections virales respiratoires plus connues et facilement prises en charge par les réflexes habituels de la phytothérapie.
En quoi ce coronavirus est différent de la grippe
Les coronavirus forment une grande famille de virus aux conséquences diverses ; certains sont connus pour ne provoquer que l’équivalent d’un simple rhume, tandis que d’autres, comme les SRAS-CoV-1 (celui de 2002-2003) et l’actuel SRAS-CoV-2, provoquent des syndromes respiratoires sévères, avec un taux de mortalité pouvant grimper jusqu’à plus de 10 % selon les catégories de populations touchées (une proportion qui sera certainement revue à la baisse à mesure que le nombre de cas recensés augmentera avec l’extension de l’usage des tests).
Les virus de la grippe et les coronavirus utilisent des « voies » différentes de pénétration dans le corps. Les premiers se lient à l’acide sialique, une petite extension accrochée aux protéines de surface des cellules. L’actuel coronavirus SRAS-CoV-2, qui partage 80 % de son génome avec son prédécesseur du début du siècle, utilise notamment les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).
Les hypertendus et les diabétiques en première ligne
Les récepteurs à l’ACE2 sont particulièrement présents au niveau du système respiratoire, du cœur, des vaisseaux sanguins, des reins et de l’intestin grêle. Ce qui pourrait expliquer l’étendue des symptômes du Covid-19, ceux-ci se limitant rarement au seul système respiratoire.
L’ACE2 fait partie du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui gère la constriction des vaisseaux, la tension artérielle, l’élimination de l’eau et du sodium. Les hypertendus prennent souvent une classe de médicaments inhibiteurs de l’ACE2, ce qui pourrait expliquer leur fragilité particulière vis-à-vis du virus, aux côtés des diabétiques.
Lire aussi
Coronavirus, médecine naturelle et médicaments : prudence.
Le SRAS-CoV-2 détourne un pilier de l’immunité, l’interféron
La plupart des virus, une fois détectés dans l’organisme, induisent dans le système immunitaire de leur hôte un relâchement d’interféron, une protéine qui joue un rôle de coordinateur entre les différentes cellules immunitaires (lymphocytes T, macrophages…).
Mais le SRAS-CoV-2 a, semble-t-il, la même aptitude que son prédécesseur le SRAS-CoV-1 à se dissimuler de nos vigiles immunitaires, et ainsi à retarder la libération d’interféron.
Pendant que le « loup est dans la bergerie » mais que le berger, lui, est endormi, le virus se multiplie très rapidement et sans opposition immédiate, pouvant déboucher dans certains cas sur une infection aiguë des voies respiratoires. Une fois l’infection bien installée, elle finit tout de même par être détectée par les cellules immunitaires qui vont alors mobiliser – en retard et en masse – un gros pic d’interféron, avec des réactions immunitaires en chaîne . Si ce pic et la réaction immunitaires sont démesurés, c’est la « tempête cytokinique », une sorte d’hyper-inflammation se traduisant par une détresse respiratoire ou une défaillance multiviscérale potentiellement mortelles. C’est ce processus qui est à l’œuvre dans la plupart des cas graves.
D’abord ne pas nuire La suite ici.
Ce satané virus a surpris son monde, et c’est bien pourquoi il est difficile, à ce stade, de dégager une stratégie pour s’en protéger ou en guérir au plus vite. Si des pistes nutritionnelles ou en phytothérapie émergent sur la base de données, certaines font consensus, d’autres sont purement spéculatives. Dans ce contexte, il convient donc d’avancer très prudemment sur le terrain des recommandations.
Fruits d’une très longue tradition et de savoirs patiemment accumulés au fil des générations, les méthodes de santé naturelle ont fait la preuve de leur efficacité sur nombre de pathologies, parfois complexes ou graves. Mais que se passe-t-il lorsqu’une nouvelle pathologie apparaît ?
À l’instar de l’allopathie, pour laquelle les chercheurs sont aujourd’hui en quête de réponses efficaces (et parfois se déchirent sur l’opportunité ou les risques de tel ou tel traitement, comme l’illustre la saga à rebondissements de la chloroquine), les spécialistes de médecine naturelle s’interrogent sur les meilleures aides préventives ou d’accompagnement des formes bénignes du coronavirus. Mais ils le font bien entendu sans les énormes ressources financières allouées à la recherche médicamenteuse, et qui plus est sans le recul temporel qui permet normalement l’accumulation d’expériences cliniques.
Les conseils bienveillants dispensés ici ou là jusqu’ici sont la plupart du temps d’ordre général – avec des mots d’ordre comme « renforcer son immunité » – ou ils procèdent par analogie : puisque cette plante fonctionne bien contre les infections virales respiratoires, elle devrait s’avérer utile contre le coronavirus…
Or, à mesure qu’évoluent nos connaissances sur le Covid-19, il apparaît que ce virus agit différemment que d’autres infections virales respiratoires plus connues et facilement prises en charge par les réflexes habituels de la phytothérapie.
En quoi ce coronavirus est différent de la grippe
Les coronavirus forment une grande famille de virus aux conséquences diverses ; certains sont connus pour ne provoquer que l’équivalent d’un simple rhume, tandis que d’autres, comme les SRAS-CoV-1 (celui de 2002-2003) et l’actuel SRAS-CoV-2, provoquent des syndromes respiratoires sévères, avec un taux de mortalité pouvant grimper jusqu’à plus de 10 % selon les catégories de populations touchées (une proportion qui sera certainement revue à la baisse à mesure que le nombre de cas recensés augmentera avec l’extension de l’usage des tests).
Les virus de la grippe et les coronavirus utilisent des « voies » différentes de pénétration dans le corps. Les premiers se lient à l’acide sialique, une petite extension accrochée aux protéines de surface des cellules. L’actuel coronavirus SRAS-CoV-2, qui partage 80 % de son génome avec son prédécesseur du début du siècle, utilise notamment les récepteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).
Les hypertendus et les diabétiques en première ligne
Les récepteurs à l’ACE2 sont particulièrement présents au niveau du système respiratoire, du cœur, des vaisseaux sanguins, des reins et de l’intestin grêle. Ce qui pourrait expliquer l’étendue des symptômes du Covid-19, ceux-ci se limitant rarement au seul système respiratoire.
L’ACE2 fait partie du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui gère la constriction des vaisseaux, la tension artérielle, l’élimination de l’eau et du sodium. Les hypertendus prennent souvent une classe de médicaments inhibiteurs de l’ACE2, ce qui pourrait expliquer leur fragilité particulière vis-à-vis du virus, aux côtés des diabétiques.
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Mais le SRAS-CoV-2 a, semble-t-il, la même aptitude que son prédécesseur le SRAS-CoV-1 à se dissimuler de nos vigiles immunitaires, et ainsi à retarder la libération d’interféron.
Pendant que le « loup est dans la bergerie » mais que le berger, lui, est endormi, le virus se multiplie très rapidement et sans opposition immédiate, pouvant déboucher dans certains cas sur une infection aiguë des voies respiratoires. Une fois l’infection bien installée, elle finit tout de même par être détectée par les cellules immunitaires qui vont alors mobiliser – en retard et en masse – un gros pic d’interféron, avec des réactions immunitaires en chaîne . Si ce pic et la réaction immunitaires sont démesurés, c’est la « tempête cytokinique », une sorte d’hyper-inflammation se traduisant par une détresse respiratoire ou une défaillance multiviscérale potentiellement mortelles. C’est ce processus qui est à l’œuvre dans la plupart des cas graves.
D’abord ne pas nuire
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